Bovis calculus sativusは,PKA/CREB/Sirt1/eIF2αシグナル伝達経路を調節することによって,脳卒中の後の認知機能を改善する
Ze-Jun Guo1, Lei Zhang2, Ling-Feng Wang3
1School of Pharmaceutical Sciences, ZheJiang Chinese Medical University, Hangzhou, 310053, China.
Bovis calculus sativus (BCS) は,PKA/ CREB/ Sirt1/ eIF2α経路を通じてシナプス可塑性を高めることで,不全性脳卒中の後の認知機能を改善する. この伝統的な薬は 脳卒中による認知障害の治療に 潜在力を示しています
科学分野:
- 神経科学
- 薬理学について
- 中国 伝統 医学
背景:
- ボビス・カルクルス・サティヴス (BCS) は,熱を浄化し,認知能力を高める性質を持つ伝統的な薬です.
- 認知障害による不全性脳卒中に使用されるが,そのメカニズムは解明する必要がある.
研究 の 目的:
- BCSが脳卒中による認知障害の治療の可能性を調査する.
- シナプス可塑性とPKA/CREB/Sirt1/eIF2α経路を含むメカニズムを探求する.
主な方法:
- ICRマウスにおける全脳性缺血/再注血 (GCI/R) モデルを確立した.
- 行動テストを用いて認知機能を評価し ヒポキャンパスのCA1領域を分析した.
- シナプス可塑性と Western blot 経由によるシグナル伝達に関する重要なタンパク質の表現を定量化した.
主要な成果:
- BCS (10および15 mg/ kg) は認知機能の有意な改善とニューロンの整合性を保ちました.
- PERK/eIF2α経路を抑制しながら,p-PKA,CREB,Sirt1を上調した.
- これは,PSD95とSYN1の発現の増加によって示されたシナプス再構成を促進しました.
結論:
- BCSは,PKA/CREB/Sirt1/eIF2α経路を通じて,海馬のシナプス可塑性を強化する.
- このメカニズムは神経の生存を促進し,脳卒中モデルにおける認知機能を改善します.
- BCSは脳卒中による認知障害の治療薬としての可能性を 示しています
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