ヘスペリディンは,ミトコンドリア機能のTFEB依存の回復,酸化バランス,およびネズミの神経炎症を緩和します

科学分野:

• 神経科学
• 毒理学について
• 生物化学

背景:

• 鉛 (Pb) の神経毒性は不可逆的な認知および運動障害を引き起こす.
• ミトコンドリア機能障害,酸化ストレス,炎症などが原因です.
• 転写因子EB (TFEB) は細胞ホメオスタシスの重要な調節体であり,潜在的神経保護標的である.

研究 の 目的:

• 鉛による神経毒性に対するヘスペリディンの神経保護効果を評価する.
• ヘスペリディンの保護メカニズムにおける転写因子EB (TFEB) の役割を調査する.
• 認知機能,運動調整,酸化ストレス,炎症,ミトコンドリア機能に対するヘスペリディンの影響を評価する.

主な方法:

• ネズミは,神経毒性を誘発するために,鉛酸塩にさらされました.
• ヘスペリディンは異なる用量で投与された.
• 認知機能と運動機能を行動テストで評価した.
• 生化学分析では酸化ストレス,炎症,ミトコンドリアの活性が測定されました.
• TFEBの作用を確認するために,TFEBの抑制が使用されました.

主要な成果:

• 鉛の曝露は学習,記憶,運動調整,ミトコンドリア機能を損ない,酸化ストレスと炎症を増加させた.
• ヘスペリディン治療は 行動の改善と生化学的マーカーの回復をもたらしました
• TFEBの抑制により,ヘスペリディンの保護効果は廃止された.
• ヘスペリディンは,TFEBによるミトコンドリア機能の回復と酸化ストレスと炎症の抑制により,Pb神経毒性を軽減した.

結論:

• ヘスペリディンは鉛の毒性に対する重要な神経保護性を示しています.
• 保護効果は,転写因子EB (TFEB) 経路によって媒介されます.
• TFEBを標的とした治療は 重金属による神経変性に対する有望な治療戦略です