活性ビタミンDは,1α-ヒドロキシラーゼノックアウトマウスの高血圧フェノタイプにおける脳血管機能障害と異常気圧表現を修正する

科学分野:

• 神経科学
• 内分泌学
• 心血管研究

背景:

• ビタミンDは,特に高血圧状態では,脳の健康に役割を果たします.
• 1,25- ディヒドロキシビタミンD3 (1,25(OH) 2D3) は,抗酸化メカニズムを通じて高血圧と中央レニン- 血管新生システムの活性化を調節する可能性があることが示されています.
• 1α-ヒドロキシラーゼ・ノックアウトマウスは高血圧と関連する脳酸化ストレスを示した.

研究 の 目的:

• 内在的または外在的な1,25 (OH) 2D3欠乏症と補給が脳血管機能とバソプレシン発現に与える影響を調査する.
• これらの変化における抗酸化メカニズムの役割を決定する.
• 高血圧に起因する脳機能低下を緩和する1,25[OH]2D3の治療の可能性を評価する.

主な方法:

• 1α-ヒドロキシラーゼノックアウト (1α(OH) アゼ-/-) マウスとその野生型の littermatesを使用した.
• 異なる食事療法:定期的な食事,N-アセチル-L-システインによる高カルシウム/高リン酸救済食事,および1,25(OH) 2D3の皮下注射.
• 高血圧フェノタイプ,バソプレシン発現,脳/血液の酸化ストレスレベルを評価した.

主要な成果:

• 1α (OH) 酵素/- マウスは高血圧フェノタイプを示し,血管圧素発現が上昇し,脳と血液における酸化ストレスが上昇した.
• 1,25(OH) 2D3またはN-アセチル-L-システインと救済ダイエットの組み合わせによる治療は,これらの病理的変化を効果的に修正しました.
• 脳血管機能とバソプレシン濃度は,ビタミンD状態と抗酸化作用によって調節された.

結論:

• 1,25- 二酸化ビタミンD3の欠乏は,高血圧に関連した脳酸化ストレスと1α (OH) 酵素/- マウスの血管圧縮の異常を悪化させる.
• 抗酸化戦略と同様に,内在的および外在的な1,25 ((OH) 2D3は,高血圧による脳障害に対する保護効果を示しています.
• 1,25(OH) 2D3は,高血圧と酸化ストレスに関連した脳合併症の管理のための潜在的な治療戦略を表しています.