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生後早期のストレスによる胃と十二指管のミトコンドリア生殖の性別特異的プログラム
- 1Department of Medical Genetics, Faculty of Medicine, Ankara Yildirim Beyazit University, Ankara, Türkiye. keziban.korkmazbayram@ibg.edu.tr.
- 2Gene Targeting and Transgenic Models Platform, Izmir Biomedicine and Genome Center (İBG), Izmir, Türkiye. keziban.korkmazbayram@ibg.edu.tr.
- 3Faculty of Process Sciences, Institute of Biotechnology, Technical University of Berlin, Berlin, Germany.
- 4Institute of Health Science, Department of Translational Medicine, Ankara Yildirim Beyazit University, Ankara, Türkiye.
- 5Genetic Diseases Evaluation Centre, GENTAN, İzmir, Türkiye.
- 0Department of Medical Genetics, Faculty of Medicine, Ankara Yildirim Beyazit University, Ankara, Türkiye. keziban.korkmazbayram@ibg.edu.tr.
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まとめ
この要約は機械生成です。幼少期のストレスが 子孫のミトコンドリアの生体生成と 熱生成の遺伝子に影響します これらの効果は性別であり,女性では持続的な増加を示し,男性では重度のストレス後に正常なレベルに戻る.
科学分野
- 内分泌学
- 発達生物学
- 代謝生理学
背景
- 早期のストレス (ELS) は,代謝および生理学的障害の既知の危険因子です.
- 臓器の発達に及ぼす 長期的な影響を理解することは 極めて重要です
研究 の 目的
- ミトコンドリアの生体生成と熱生成の遺伝子に対するELSの影響を調査する.
- 胃と十二指腸の発達信号経路を調べる
主な方法
- マザー分離 (MS) または予測不可能なストレスによる母分離 (MSUS) に曝されたマウス
- ミトコンドリア (Ppargc1a) と熱生成 (Ucp1, Prdm16) マーカーの遺伝子発現分析
- 胃と十二指腸の組織におけるmiR-34c-5pとNotch1の分析
主要な成果
- 雌の子孫は ストレスが増加するにつれて ミトコンドリアと発熱遺伝子の発現が増加した.
- MSでは発現が増加したが,MSUSでは正常化した.
- すべてのグループで miR- 34c- 5pの発現は変わらなかった.
結論
- ELSは,Prdm16とPpargc1aによって誘発されるミトコンドリアバイオゲネシスを介して,Ucp1媒介の熱生成を刺激する.
- ELSはミトコンドリアの生体生成によって消化器系のエネルギー需要を高める可能性があります.
- ストレスによるミトコンドリアの生体生成と熱生成の変化は 性別によって異なります

