マクロファージは,トリキネラ・スピラリスの感染中にコラーゲンカプセル形成を促進するために,線維芽細胞を活性化させる

科学分野:

• 寄生虫学
• 免疫学
• 細胞生物学

背景:

• トリチネラ・スピラリスは骨格筋に慢性的な感染を起こす.
• コラーゲンカプセルによる封じ込めは,これらの感染症の特徴です.
• カプセル形成における炎症,特にマクロファージの役割は十分に理解されていません.

研究 の 目的:

• トリチネラ・スピラリスの感染中にマクロファージの活性化とコラーゲンの堆積の役割を調査する.
• コラーゲンカプセル形成の 細胞メカニズムを解明する

主な方法:

• トリチネラ・スピラリス感染のマウスモデル
• 毎週骨格筋を採取して分析する.
• マッソンのトリクロム染色は コラーゲンの堆積のために
• マクロファージ (CD206+) とミオフィブロブラスト (α-SMA+) の免疫ヒストケミストリー
• I型とIV型コラーゲン発現のウェスタン・ブロット分析
• マクロファージ・ファイブロブラスト共同培養実験
• マクロファージの枯渇に関する研究 in vivo

主要な成果:

• 感染した筋肉組織におけるI型およびIV型コラーゲンの発現の増加
• コラーゲン堆積物の中にα-SMA+ミオフィブロブラストとCD206+マクロファージが存在する.
• マクロファージの共同培養により 線維細胞のタイプIコラーゲン発現が強化された.
• マクロファージの枯渇はコラーゲンの堆積とミオフィブロブラストの数を減少させた.

結論:

• マクロファージは,Trichinella spiralisに感染した筋肉における線維細胞の活性化と,その後のI型コラーゲンの生成を調節する.
• このマクロファージ・ファイブロブラストの相互作用は,寄生虫を囲むコラーゲンカプセルの形成に不可欠です.
• 寄生虫の筋肉感染に対する宿主の反応における 炎症の重要な役割を強調しています