細胞分裂の調節によってClostridioides difficileコロニーの形態の変化が発生する

科学分野:

• 微生物学
• バクテリア病原性
• 細胞生物学

背景:

• クラストリジウム・ディフィシルは,CmrRST信号伝達システムに関連したコロニー形態の相変化を示す.
• これらの現象的変化を媒介するCmrRSTによって調節される特定の遺伝子は以前は特定されていなかった.

研究 の 目的:

• CmrRとCmrTを調節する遺伝子を特定し,C. difficileのコロニー形態の違いを決定する.
• これらの遺伝子が細菌の細胞分裂と表面特性を影響するメカニズムを解明する.

主な方法:

• 粗いコロニーと滑らかなコロニー間の転写差異を分析するためのRNA配列解析 (RNA-Seq).
• 特定された遺伝子 (mrpAとmrpB) の機能を評価するためのC. difficileの遺伝子操作.
• MrpAを含むタンパク質相互作用を特定するための免疫降水と質量スペクトロメトリー.

主要な成果:

• 2つのCmrT調節遺伝子,mrpAとmrpBは,CmrT依存性フェノタイプをミュータントで回復するのに十分であると特定されました.
• MrpAは細菌の細胞分裂における重要なタンパク質であるMinDと相互作用することが判明しました.
• mrpABの子宮外発現は,非典型の細胞分裂と,粗いコロニーの形態の特徴である長方形の細胞を引き起こした.

結論:

• CmrT媒介によるmrpABの発現はMinDの機能を妨害し,正常な細胞分裂を妨害する.
• この破壊は,長方形の細胞を生じさせ,表面の膨張を促進し,C. difficileの粗いコロニーの表型に寄与します.
• この発見は,C. difficileの細胞分裂,運動性,全体的な生理学に影響を与える新種の相変化メカニズムを明らかにしています.