急性心筋梗塞と心臓発作性ショックで蘇生していない患者の炎症とアポトーシスのプラズママーカーに対する軽度の治療性低体温の影響

科学分野:

• 心臓病科
• 免疫学
• 細胞生物学

背景:

• 急性心筋梗塞 (AMI) 以後の心臓発作 (CS) は,炎症性およびプロアポプト性プロセスを伴う.
• 心停止のないAMI-CS患者におけるこれらの細胞変異に対する軽度の治療性低体温 (MTH) の影響は不明である.

研究 の 目的:

• AMI-CS患者の炎症性およびプロポプト性マーカーに対するMTHの効果を調査する.
• SHOCK-COOL試験におけるMTHと非低温群の特定のバイオマーカーを比較する

主な方法:

• 40人のAMI-CS患者 (SHOCK- COOL試験) と11人の健康な対照群の血の分析
• 入院後最初の3日間のインタールイキン (IL) - 6,IL- 1β,TNF- α,ICAM1,VCAM1,TNF- R1,TRAIL- R2,sFAS,sFASの測定
• MTH (33°C) とノルモサーミア群のバイオマーカー濃度の比較

主要な成果:

• 炎症誘発性マーカー (TNF- R1,sFASLを除く) は,2~3日間でピークに達した.
• 2日と3日のMTH群ではインタールイキン-1β (IL- 1β) 濃度が高かった.
• プロアポプトシスマーカーである溶性FAS (sFAS) のピーク値は,対照群と比較してMTH群で著しく高かった.

結論:

• 心臓発作のないAMI- CSでは,評価された炎症誘発性サイトカインを有意に抑制しない.
• 溶解性FAS/FASL経路を通じたプロアポプトシスメカニズムの潜在的強化を示しています.