セレノメチオニンは,フェロプトーシスを調節することによって,鶏肉のOTA誘発性腎臓損傷を軽減する

科学分野:

• 獣医学
• 毒理学について
• 生物化学

背景:

• ミコトキシン,特にオクラトキシンA (OTA) の汚染は,動物飼料における世界的な懸念事項であり,健康に重大なリスクをもたらす.
• OTA誘発性腎中毒は,脂質過酸化によって特徴づけられる細胞性フェロプトーシスプロセスとますます結びついています.
• セレニウムメチオニン (SeMet) は,一般的な食用セレニウム源であり,OTAの毒性を軽減する可能性がある抗酸化および抗炎症性を持っています.

研究 の 目的:

• OTAによって誘発されたブローラーの腎臓損傷モデルを確立する.
• OTAによる腎損傷に対するSeMetの保護効果を調査する.
• フェロプトーシス調節とNrf2-GPX4シグナル伝達経路に焦点を当てて,根本的なメカニズムを解明する.

主な方法:

• OTAを用いて腎臓損傷を誘導し,その後SeMetを用いて介入する.
• 伝達電子顕微鏡を用いた腎臓組織の組織病理学的検査と超構造的分析.
• 定量的リアルタイムPCR (qRT-PCR) と免疫ブロッティングにより,重要な指標 (腎機能,フェロプトーシスバイオマーカー,炎症性サイトカイン,Nrf2-GPX4経路) の遺伝子およびタンパク質発現を評価する.

主要な成果:

• OTAの曝露は腎臓に重大な病原性損傷を引き起こし,血清マーカー (BUN,CRE,UA) を増加させ,炎症誘発性サイトカイン (IL- 1β,IL- 6) を増加させた.
• OTAは酸化ストレスを引き起こし,ROS,MDA,Fe2+が増加し,T-AOC,SOD,GSH/GSSGの比率が低下した.
• OTAはフェロプトーシスマーカー (TFR1,Keap1) と保護因子 (Nrf2,HO-1,NQO1,GPX4,FTH1,SLC7A11) を調節し,脂質過酸化とフェロプトーシスを促進する. SeMetの介入はこれらの効果を逆転させました.

結論:

• SeMetは,フェロプトーシスと酸化ストレスを抑制することで,OTAによる腎臓損傷を効果的に軽減します.
• 保護メカニズムはフェロプトーシスバイオマーカーとNrf2- GPX4シグナル伝達経路の調節を伴う.
• SeMetは,動物用飼料におけるOTAの有害な影響に対抗する貴重な飼料添加物としての可能性を証明しています.