スプラグ・ダウリーマウスの脳卒中後の認知機能障害は,lncRNA- MEG3/ miR-4640-3p軸を調整することによって改善される

科学分野:

• 神経科学
• 分子生物学
• 中国 伝統 医学

背景:

• 発血性脳卒中 (IS) はしばしば認知機能障害を引き起こす.
• 電気治療 (EA) は認知障害の緩和に有望ですが,その背後にある分子メカニズムは解明する必要があります.
• 長い非コーディングRNA- MEG3 (MEG3) は,ISの発達と進行に役割を果たします.

研究 の 目的:

• 認知機能障害の改善におけるEAの分子メカニズムを調査する.
• MEG3/miR-4640-3p軸がISに対するEAの治療効果における役割を調査する.

主な方法:

• 中脳動脈閉塞 (MCAO) のラットモデルを確立し,ISを模倣した.
• AAVベクトルを用いてEA治療とMEG3レベルを操作した.
• qRT-PCRでMEG3とmiR- 4640- 3pの発現を定量化し,二重ルシフェラーゼアッセイを用いてその相互作用を検証した.
• モリスの水迷路と 神経学的テストを使って 認知機能を評価した
• 脳組織病理,アポプトーシス,およびタンパク質発現 (バックス,Bcl-2,カスパース-3,CytC) を評価した.

主要な成果:

• EA治療はMCAOラットでMEG3を低下させ,miR- 4640- 3pレベルを上昇させた.
• MEG3は miR-4640-3pと直接相互作用し,スポンジ化されました.
• EAはMEG3を阻害することでMCAOラットにおける認知機能の欠陥を軽減し,神経損傷とアポトーシスを減少させた.

結論:

• EAはMEG3/ miR-4640-3p軸を調節することでISラットの認知機能障害を改善する.
• EAはISに関連した認知機能不全の潜在的な治療戦略です.
• この研究は,ISの治療におけるEAの臨床適用のための科学的基盤を提供します.