突発性高血圧のラット株における注意欠陥多動症は,解離タンパク質,グルコーストランスポーター1およびBACE1の特異的な発現と関連しています

科学分野:

• 神経科学
• 遺伝学
• 薬理学について

背景:

• 注意欠陥多動性障害 (ADHD) は,改善された治療戦略を必要とする一般的な神経発達障害です.
• ADHDの根本的な病理生理学を理解することは 効果的な治療法の開発に不可欠です
• 突発性高血圧ラット (SHR/NCrl) 株はADHDの研究のための貴重なネズミモデルとして機能しています.

研究 の 目的:

• SHR/NCrlラットの脳内の遺伝子発現を,ADHDのフェノタイプが欠けている関連高血圧および正常血圧の株と比較する.
• 特定された遺伝子発現の違いに対する身体活動の影響を調査する.
• SHR/NCrlモデルでADHDの病理生理学に関与する特定の遺伝子と経路を特定する.

主な方法:

• 骨髄長管,嗅覚球,皮質からのRNAの定量逆転写PCR (qRT-PCR) を用いた遺伝子発現分析.
• 皮質のグルコーストランスポーター1 (GLUT1) 発現に対するウエスタン・ブロット分析
• 走行車への自由アクセスによる身体活動への影響の評価

主要な成果:

• SHR/ NCrlラットの嗅覚球,長髄,皮質において,対照株と比較して,著しい遺伝子発現の違いが観察された.
• 主要な差異的に発現する遺伝子は,SLC25A14 (UCP5),SLC2A1 (GLUT1),CCL2およびBACE1である.
• 運動により,SLC25A14とBACE1の発現が正常化しました.

結論:

• SHR/NCrl株は,適切な対照群で,ADHDの研究に適したモデルである.
• SLC25A14とBACE1を含む特定の遺伝子は,SHR/NCrlラットでダウン調節され,身体活動に反応する.
• この研究は潜在的な治療標的を特定し,ADHDに関連する遺伝子発現を調節する身体活動の役割を強調しています.