トランスフォーマー-GANによる歯周病におけるエピジェネティックエンハンサー-プロモーターの相互作用の解読:炎症性遺伝子調節とバイオマーカーの発見のためのディープラーニングフレームワーク

科学分野:

• ゲノミクス
• エピジェネティクス
• コンピュータ生物学

背景:

• 歯周病は組織破壊と免疫機能の異常によって特徴付けられます.
• エンハンサー・プロモーター (E-P) 相互作用は遺伝子調節に不可欠であるが,歯周炎におけるその役割は不明である.

研究 の 目的:

• 歯周炎における強化剤-促進剤 (E-P) 規制の状況を調査する.
• 炎症性遺伝子発現を誘発する エピジェネティックメカニズムを特定する
• E-Pの相互作用を分析するためのディープラーニングの枠組みを開発する.

主な方法:

• ゲノム全体のDNAメチル化とRNA-seqデータをマッチした.
• E-Pの相互作用を予測するために,トランスフォーマー-GANのディープラーニングモデルを開発し,適用しました.
• 機能強化とネットワークトポロジーを検証した.

主要な成果:

• トランスフォーマー-GANモデルは強力な予測性能を達成した (AUC-ROC=0. 725,AUC-PRC=0. 723).
• 重要な炎症性遺伝子 (例えば,IL-1β,TNF) を調節する強化剤による262の重要なE-P相互作用が特定されました.
• E- P相互作用スコアは臨床指標より治療反応を予測した (F1スコア=0. 82) で,5つのCpGバイオマーカーは85- 90%の診断精度を示した.

結論:

• トランスフォーマー-GANの統合的なアプローチは,歯周病の複雑なE-P規制ネットワークを明らかにします.
• このネットワークは炎症性遺伝子発現に不可欠であり,表遺伝子の役割を強調しています.
• 歯周病の新たなバイオマーカーと潜在的な治療標的が特定されました.