ガラキソリド (HHCB) とトナリド (AHTN) の環境濃度による単一および組み合わせた影響 メラノプシス・プラエモルサ:遺伝子毒性およびストレス反応メカニズムの評価

科学分野:

• 環境毒理学
• 生態毒理学
• 水生生態学

背景:

• ガラクソリド (HHCB) とトナリド (AHTN) を含む合成マスク化合物は,パーソナルケア製品と水中の環境で広く使用されています.
• これらの持続性のある生物蓄積性化合物は,水生生物に潜在的なリスクをもたらす.
• 非標的種に対する SMC の毒性学的影響を理解することは,生態学的リスクの評価に不可欠です.

研究 の 目的:

• 淡水ガストロポッドのメラノプシス・プレモルサに対するHHCBとAHTNの個別的および結合された毒性効果の評価.
• 酸化ストレス,DNA損傷,熱ショックタンパク質,アポトーシスに対する HHCB と AHTN の環境関連濃度の影響を評価する.
• HHCB と AHTN の間の添加物またはシナジスティック毒性の可能性を決定する.

主な方法:

• メラノプシス・プラエモルサは,HHCB (1000 ng L−1) とAHTN (400 ng L−1) に7日間個別に,そして組み合わせて暴露されました.
• 酸化ストレス (MDA,抗酸化酵素),DNA損傷 (RAD21,RAD51),熱ショックタンパク質 (sHSP17.9,HSP60,HSC70-4,HSP90) およびアポトーシス (AIF3,Caspase-3) のバイオマーカーについて肝臓臓組織を分析した.
• 分子学的および生化学的発見を裏付けるため,組織病理学的変化も調べられました.

主要な成果:

• HHCBとAHTNへの曝露は,脂質過酸化を示すマロンディアルデヒド (MDA) レベルを大幅に増加させた.
• 抗酸化反応は低下し,RAD51発現と熱ショックタンパク質遺伝子の発現は増加した.
• アポプトシスマーカー (AIF3, Caspase-3) の上昇と観察された組織病理学的変化は,細胞損傷とアポプトシス誘導を確認した.

結論:

• HHCBとAHTNの環境関連濃度は,Melanopsis praemorsaの酸化ストレス,DNA損傷,アポトーシスを誘発する.
• HHCBとAHTNの併用暴露は,個々の暴露よりも顕著な毒性効果をもたらし,添加物または相乗効果の毒性を示唆しました.
• 淡水生態系におけるこれらの合成マスク化合物の 生態学的リスクを軽減するために緊急の規制戦略が必要である.