ネズミの脳イシュケミア-再注射損傷に対するイシュケリウムの保護効果の調査

科学分野:

• 神経科学
• 薬理学について
• 生物化学

背景:

• 心臓発作は 世界中で死と障害の主な原因です
• 酸素性ストレス,炎症,アポトーシスを含む複雑な病理的プロセスを伴う.
• 現在,脳卒中の治療には限界があり,新しい治療薬の探求が必要である.

研究 の 目的:

• 脳の ischemia-reperfusion 損傷のラットモデルでの ischelium の神経保護効果を調査する.
• Nrf2/HO-1抗酸化物質とHMGB1/TLR4/RAGE/NF-κB炎症経路に焦点を当てて,基礎となる分子メカニズムを解明する.
• 酸化ストレス,炎症,アポトーシスマーカーに対するイシェリウムの影響を評価する.

主な方法:

• 脳のイシュケミア-再注射損傷のラットモデルの確立.
• 多量のイシェリウムを投与して,投与量による効果を評価する.
• 酸化ストレスマーカー (MDA,SOD,CAT,GSH) と炎症性サイトカイン (IL-6,IL-1β,TNF-α) を測定するための生化学分析
• 重要なシグナル伝達経路 (Nrf2/HO-1,HMGB1/TLR4/RAGE/NF-κB) のアポトーシスとタンパク質発現の評価

主要な成果:

• 腎不全による再注射による損傷は 大量の脳損傷,高酸化ストレス,炎症,アポトーシスを引き起こした.
• イシェリウム治療は脳組織の損傷を顕著に減らし,損傷の生化学的マーカーを改善しました.
• イシェリウム投与はNrf2/ HO-1抗酸化経路を上調し,HMGB1/ TLR4/ RAGE/ NF- kB炎症経路を下調した.

結論:

• イシェリウムには,マウスの脳内 ischemia-reperfusion 損傷に対する重要な神経保護性があります.
• 保護メカニズムは,Nrf2/HO-1とHMGB1/TLR4/RAGE/NF-κB経路による酸化ストレスと神経炎症の調節を含む.
• イスケリウムは血栓性脳卒中の有望な治療候補であり,臨床応用に関するさらなる研究を正当化しています.