BFD2は,急性トキソプラズマ・ゴンディ感染によって引き起こされる炎症,アポトーシス,および不安前症候群を媒介する

科学分野:

• 神経寄生病学
• 分子生物学
• 行動神経科学

背景:

• トキソプラズマ・ゴンディの感染は慢性的な段階で不安を引き起こすことが知られている.
• T. gondiiの急性段階の不安前行動における役割はよく理解されていません.
• ブラジゾイト形成欠陥2 (BFD2) は寄生虫の分化に不可欠です.

研究 の 目的:

• 急性T. gondii感染時の炎症,アポトーシス,および行動におけるBFD2の役割を調査する.
• BFD2が 感染の急性段階での不安前のような行動に 影響するかどうかを判断するためです

主な方法:

• CRISPR/Cas9を用いてBfd2ノックアウト (ME49∆bfd2) 株を生成した.
• 感染した細胞と組織における遺伝子発現 (RNAシーケンシング,qPCR) とタンパク質レベル (ウエスタン・ブロッティング,ELISA) を分析した.
• 感染したマウスの高さプラス迷路とオープンフィールドテストを用いて宿主の行動を評価した.

主要な成果:

• Bfd2の消去は,急性感染中に寄生虫の増殖と炎症マーカー (IL- 1β,IFN- γ,TNF- α) を減少させた.
• BFD2は脳炎症を悪化させ ニューロンの死滅を引き起こしました
• 野生型T. gondii (ME49) に感染したマウスは,Bfd2ノックアウト群とは異なり,不安前のような行動を示した.

結論:

• BFD2は,急性T. gondii感染時に炎症と神経細胞の死滅を促進するために不可欠です.
• BFD2は急性段階での不安前型の行動の発達に寄与する.
• BFD2は,T. gondii感染における急性ステージの宿主反応と行動の変化の主な調節因子である.