カンナビノイド誘発の過食は,食事の頻度増加とオレキシン-1受容体によって媒介される

科学分野:

• 神経科学
• 内分泌学
• 薬理学について

背景:

• 外因的なカンナビノイドは食欲を刺激しますが 正確な神経経路は不明です
• 側頭下垂体 (LHA) のオレキシン/ヒポクレチン (OH) システムは,食事の行動を調節し,エンドカンナビノイド系と相互作用する.
• カンナビノイド媒介の過食症におけるOHシステムの役割を調査することは,食欲の調節を理解するために極めて重要です.

研究 の 目的:

• オレキシン/ヒポクレチン系がカンナビノイド誘発の過食を媒介するかどうかを判断する.
• カンナビノイド受容体アゴニストの経口投与を検証する
• カナビノイド誘発栄養におけるオレクシン-1 (OX1) 受容体のシグナル伝達の必要性を明らかにする.

主な方法:

• カンナビノイド受容体アゴニスト (CP55940) を経口でオスラットに投与.
• メタボリックモニタリングケージを用いて食物の摂取量,運動活動,代謝変数を測定した.
• カンナビノイド誘発性過食症に対する効果を評価するために,OX1受容体アンタゴニスト (SB334867) を対象内設計で利用した.

主要な成果:

• カンナビノイドの食物は 食事の頻度を増やすことで 栄養失調を誘発しました
• カンナビノイドの投与により,OHニューロンのc-Fos発現が上昇した.
• OX1受容体アンタゴニストSB334867は,カンナビノイド誘発の過食症と関連する運動運動の増加を阻害した.
• カンナビノイドアゴニストとOX1アンタゴニストの両方が独立してエネルギー消費を減少させた.

結論:

• オレキシン-1受容体は,外因的なカンナビノイドのハイパーファージ効果を媒介するために不可欠です.
• 経口で摂取するカンナビノイド食品は,オレキシン/ヒポクレチン系を通して食欲を効果的に刺激します.
• この研究は,カンナビノイド誘発の食欲刺激の基礎にある重要な神経生物学的メカニズムを明らかにしています.