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炎症,酸化ストレス,アポトーシスおよびp38 MAPK/p53経路の抑制によるシスプラチン誘発性肝損傷に対するリキリチンの保護効果は,ネットワーク薬理学および実験的検証に基づいています.

Qiuxiang Wang ¹, Mengqi Xian ², Chen Li ²

⁰The Fourth Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang, 050000, China.

Journal of Ethnopharmacology +

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2025年9月5日

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まとめ

リキリチンは炎症,酸化ストレス,アポトーシスを軽減することによって,シスプラチンによる損傷から肝臓を保護します. この研究は,p38 MAPK/p53経路を通じてそのメカニズムを明らかにし,潜在的な治療戦略を提供します.

科学分野

薬理学について
ヘパトロジー
分子生物学

背景

シスプラチン化学療法では肝毒性が顕著で,臨床使用は制限されています.
リキリチンは肝臓を保護する性質を示しているが,シスプラチンによる肝臓損傷に対するメカニズムは不明である.
リキリチンの保護メカニズムの理解は,新しい治療戦略の開発に不可欠です.

研究の目的

マウスモデルでシスプラチンによる肝損傷に対するリキリチンの肝臓保護効果を調査する.
主な標的とシグナル伝達経路を含む,根本的な分子メカニズムを解明する.

主な方法

STRING,Cytoscape,およびDAVIDのデータベースを使用して,リキリチン標的と経路を特定した.
In vivo試験では,シスプラチン投与を受けたマウスにリキリチンを投与し,その後に生化学的および組織学的評価を行った.
西部ブラット分析は,アポトーシスとp38 MAPK/ p53経路に関連するタンパク質発現を評価するために使用されました.

主要な成果

肝機能指数 (ALT,AST,ALP) が改善されました.
酸化ストレス (SOD,CAT,GSHの増加,MDAの減少) と炎症 (TNF-α,IL-6の減少) を効果的に軽減しました.
リキリチンはp38 MAPK/ p53経路を阻害しながら,Bcl-2を上調し,Bax,Caspase-3,PUMAを下調することでアポトーシスを調節した.

結論

リキリチンは,シスプラチンによる肝損傷に対する有意な肝臓保護効果を示しています.
保護メカニズムは,p38 MAPK/p53シグナル伝達経路の調節を伴う.
リキリチンは炎症,酸化ストレス,アポトーシスを軽減することで肝損傷を軽減し,有望な治療薬である.

キーワード:

アポトーシスシスプラチンによる肝損傷炎症リキリチン酸化ストレス p38 MAPK/p53 信号経路