皮膚マクロファージにおけるFABP5は,牛皮の炎症における飽和脂肪によるIL-1βシグナル伝達を媒介する

科学分野:

• 免疫学
• 皮膚科
• 栄養学

背景:

• 高脂肪食 (HFD) に起因する肥満は,牛皮病のリスクと重症度の上昇と関連しています.
• ソーリアーシスの免疫病原性に対する様々な食脂肪の特異的な影響は十分に理解されていません.

研究 の 目的:

• ヒトの脂肪摂取を模倣した様々なHFDが 牛皮病の根底にある免疫メカニズムに どのように影響を与えるかを調査する.
• ダイエットによる牛皮病の悪化に関与する重要な分子因子を特定する.

主な方法:

• 肥満を誘発するために,マウスを4つの異なるHFD (飽和,単不飽和,オメガ-6,オメガ-3) で栄養させました.
• イミキモド (IMQ) は,牛皮腫のような皮膚炎を誘発するために使用されました.
• 免疫細胞の浸透と分子信号伝達経路を評価するために,フロー細胞測定,遺伝子発現分析,FABP5ノックアウトモデルを使用した.

主要な成果:

• すべてのHFD群で肥満のレベルが比較できるにもかかわらず,飽和したHFDのみがIMQ誘発の疹を著しく悪化させた.
• 飽和したHFDを摂取したマウスは,IL- 1β産生マクロファージ,IL- 17A産生 γδT細胞,皮膚病変における中性粒子の増加を示した.
• 飽和脂肪酸は,FABP5依存のミトコンドリア脂肪酸酸化とマクロファージの細胞外ATP放出を通じてIL-1β/IL-17Aシグナル伝達を促進した.
• FABP5の遺伝子解消により,炎症反応が改善され,牛皮病の重症度が軽減されました.

結論:

• FABP5は,IL- 1β/ IL- 17軸を通して,飽和したHFDと,牛皮病の悪化を結びつける重要な媒介です.
• FABP5をマクロファージに標的にすることは,食事に関連したの管理のための潜在的な治療戦略です.
• 肥満に起因する炎症性皮膚疾患である 牛皮病の調節に重要な役割を果たします