湿度駆動型のABA枯渇が植物病原菌の葉水分獲得競争を決定する

科学分野:

• 植物病理学
• 植物生理学
• 分子生物学

背景:

• 緑膿菌トマト病原菌（Pst）DC3000などの細菌性植物病原菌は、高湿度下で水浸潤性の病変を引き起こし、感染を助長する。
• 湿度駆動型の細菌感染に対する植物の抵抗メカニズムは、よく理解されていない。

研究 の 目的:

• 高湿度下でのアラビドプシス・タリアナの細菌感染に対する抵抗性におけるアブシシン酸（ABA）代謝およびシグナル伝達の役割を調査する。

主な方法:

• 湿度に応答したCYP707A3遺伝子発現の分析。
• カルシウムチャネル（CNGC2、CNGC4、CNGC9）およびCAMTA3のABA調節における役割の調査。
• Pst DC3000のIII型分泌エフェクターが水浸潤に及ぼす影響の評価。

主要な成果:

• 高湿度によりCYP707A3の発現が誘導され、ABAレベルが低下し、気孔開口が促進されて細菌の広がりが制限される。
• 高湿度によりCNGC2/CNGC4（部分的にCNGC9）を介して細胞質Ca2+が増加し、CAMTA3が活性化されてCYP707A3が誘導される。
• Pst DC3000エフェクター（AvrPtoBなど）は、水浸潤を促進するために植物の防御に対抗する。

結論:

• CYP707A3を介したABA異化作用は、高湿度下での植物の細菌病原菌に対する抵抗性に不可欠である。
• Ca2+流入およびCAMTA3を含むシグナル伝達経路は、湿度に応答したCYP707A3誘導を調節する。
• 植物と細菌は葉の水分を奪い合い、細菌のエフェクターは宿主応答を操作する。