エピジェネティック年齢加速はアルツハイマー病の脳萎縮リスクを予測する。年齢加速グリリム2を早期バイオマーカーとして、喫煙の影響を強調する研究。

科学分野:

• エピジェネティクスと老化
• 神経科学
• アルツハイマー病研究

背景:

• エピジェネティック年齢加速は、健康状態の悪化や死亡率と関連しています。
• アルツハイマー病（AD）に脆弱な領域、特に脳萎縮に関連するエピジェネティック年齢推定値について、前向きに調査した研究はほとんどありません。

研究 の 目的:

• 7つのエピジェネティック年齢推定値とADに対する神経解剖学的リスクとの関連を調べること。
• エピジェネティック年齢加速がADに脆弱な脳領域の灰白質萎縮を予測するかどうかを判断すること。

主な方法:

• Women's Health Initiative Memory Studyの1196人の女性のデータを利用し、エピジェネティック年齢と灰白質萎縮の指標であるADパターン類似性（AD-PS）スコアを評価しました。
• エピジェネティック年齢推定値とAD-PSスコアの関係を分析するために、複数の線形回帰を使用して、様々な健康および人口統計学的要因を調整しました。
• APOE ε4状態による効果修飾の可能性を評価しました。

主要な成果:

• 2つのエピジェネティック年齢推定値、AgeAccelGrim2およびEEAAは、より高いAD-PSスコアと有意に関連しており、年齢加速の増加が萎縮の増加と相関していることを示しています。
• AgeAccelGrim2内の喫煙パック年数のDNAメチル化代理は、AD-PSスコアと正の相関がありました。
• 同定されたエピジェネティック年齢推定値とAPOE ε4状態との間に相互作用は見られませんでした。

結論:

• 血液由来のエピジェネティック測定値であるAgeAccelGrim2は、認知的に健康な女性において最大8年前にAD脆弱性脳領域の萎縮を予測できます。
• これらの発見は、AgeAccelGrim2がADリスクの早期バイオマーカーとして機能する可能性を示唆しています。
• この研究は、老化中の脳の健康に対する喫煙の有害な影響を強化するものです。