バイオマーカー

科学分野:

• 神経科学
• アルツハイマー病研究
• 脳画像

背景:

• アルツハイマー病（AD）は、半球非対称性を含む、タウ病理分布の不均一性を特徴としています。
• タウ非対称性の根本的なメカニズムは不明なままですが、半球間接続性とアミロイドβ（Aβ）分布との関係についての調査を促しています。

研究 の 目的:

• ADにおけるタウの非対称性が、半球間接続性の低下に関連しているのか、それともAβ分布の非対称性を反映しているのかを調査すること。
• Aβ分布がAD患者におけるタウの広がりと半球特異的な脆弱性に影響を与えるかどうかを判断すること。

主な方法:

• 837人のAβ陽性参加者（スウェーデンBioFINDER-2コホート）からのタウPETスキャンを利用しました。
• タウ非対称性群（左非対称、対称、右非対称）間で、半球間の構造的および機能的接続性を比較しました。
• Aβとタウの左右パターン間の関連を横断的および縦断的に調査し、独立したコホートで検証しました。

主要な成果:

• タウ非対称性群間で、半球間接続性に有意な差は見られませんでした。
• タウとAβの左右パターン間の強い関連が観察され、独立したコホートで再現されました。
• ベースラインAβの非対称性は、特にベースラインのタウ病理がない個人において、縦断的なタウの左右パターンの進行を予測しました。

結論:

• アルツハイマー病におけるタウの非対称性は、巨視的な半球間接続性の違いによって引き起こされるものではありません。
• 所見は、タウの非対称性がAβ病理分布によって影響を受ける半球の脆弱性を反映していることを示唆しています。