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Updated: Jan 13, 2026

Induction and Analysis of Epithelial to Mesenchymal Transition
Published on: August 27, 2013
核ラミンA/C複合体のリン酸化依存性調節による上皮-間葉転換の制御:乳癌転移におけるEZH2との相互作用
Balaji Ak1, Santam Saha1, Kundan Sengupta1
1B-216, Chromosome Biology Lab, Biology, Indian Institute of Science Education and Research (IISER), Pune, Dr Homi Bhabha Road, Pashan, Pune 411008, Maharashtra, India.
核ラミン、特にラミンA/Cは、EZH2との相互作用により上皮-間葉転換(EMT)を調節する。この相互作用は細胞の可塑性と転移を制御し、乳癌の治療標的となる可能性がある。
科学分野:
- 細胞生物学
- 分子腫瘍学
- エピジェネティクス
背景:
- 上皮-間葉転換(EMT)は、発生および癌において重要である。
- 核ラミン、特にラミンA/CのEMT調節における役割は、依然として大部分不明である。
- 癌の進行研究において、EMTにおけるラミンA/Cの機能の理解は不可欠である。
主な方法:
- 細胞ベースのアッセイを用いて、ラミンA/CとEZH2の相互作用を調査した。
- ラミンAの過剰発現および枯渇戦略を利用した。
- 調節的役割を研究するために、リン酸化部位変異体(ラミンA/CのSer22、EZH2のThr345)を用いた。
- in vivoでの効果を評価するために、NOD-SCIDマウスで異種移植アッセイを実施した。
- クロマチン修飾(H3K27me3)および遺伝子プロモーター占有率を分析した。
結論:
- ラミンA/Cは、EZH2との相互作用を介して、上皮-間葉可塑性の重要な調節因子として機能する。
- ラミンA/CおよびEZH2のリン酸化状態は、それらの相互作用および下流のエピジェネティック修飾を決定的に制御する。
- ラミンA/C-EZH2軸を標的とすることは、乳癌転移を阻害するための有望な治療戦略を提供する。
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