テストステロンは前立腺がんを促進しない:アンドロゲン充足対不足の新フレームワークの提示
Abraham Morgentaler1, Abdulmaged M Traish2
1Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA.
The Journal of urology
|January 13, 2026
まとめ
テストステロンは前立腺がんを促進しません。アンドロゲン充足対不足の新たな枠組みは、テストステロンと前立腺がんの病態生理の関係を説明します。
科学分野:
- 泌尿器科学; 内分泌学; 腫瘍学
背景:
- テストステロン(T)が前立腺がん(PCa)を促進するという長年の信念は、臨床実践と規制ガイドラインに数十年間影響を与えてきました。; 1941年に始まったこの信念は、テストステロン療法(TTh)に重大な制限をもたらしました。
研究 の 目的:
- テストステロンと前立腺がんの発症および進行との関連を示す証拠を批判的に評価すること。; 前立腺がんを促進するという考えを支持する歴史的な議論を分析すること。; テストステロンと前立腺がんの関係を理解するための、アンドロゲン充足対不足という新たな枠組みを導入すること。
主な方法:
- 関連研究を収集するために、包括的なMEDLINE文献レビューを実施しました。; 分析は、前立腺がんのある男性とない男性における生検データ、ランダム化比較試験(RCT)、およびTThの臨床転帰に焦点を当てました。
主要な成果:
- 圧倒的な証拠は、テストステロンが前立腺がんを促進しないことを示しています。; 前立腺がんのリスクは内因性アンドロゲンレベルと相関せず、TThは大規模RCTにおいて前立腺がんの発生率を増加させません。; アンドロゲンは前立腺がんの成長に必要ですが、重要な要因はアンドロゲンの濃度だけでなく、最適な成長が特定の飽和点で起こるアンドロゲンの充足度です。
結論:
- テストステロンは前立腺がんのドライバーではありません。; アンドロゲン充足対不足の概念は、テストステロンと前立腺の病態生理との複雑な関係を説明するための科学的に堅牢なモデルを提供します。
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