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Updated: Aug 2, 2026
14:54
A Controlled Mouse Model for Neonatal Polymicrobial Sepsis
Published on: January 27, 2019
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セプシスにおけるENO1の乳酸化を標的とすることによる内皮機能障害の軽減
Xueru Xie1,2, Tingyan Liu2, Caiyan Zhang2
1NHC Key Laboratory of Neonatal Diseases, Children's Hospital of Fudan University and the Shanghai Key Laboratory of Medical Epigenetics, International Co-laboratory of Medical Epigenetics and Metabolism, Ministry of Science and Technology, Institutes of Biomedical Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
Clinical and translational medicine
|January 14, 2026
まとめ
セプシスにおける乳酸の上昇は、エノラーゼ1（ENO1）の乳酸化を引き起こし、血管透過性および臓器不全を増加させる。ENO1乳酸化の阻害は、セプシスモデルにおける内皮機能および生存率を改善する。
科学分野:
- 生化学
- 分子生物学
- 病態生理学
背景:
- セプシスにおける乳酸の上昇は、血管内皮機能障害および臓器不全と関連している。
- セプシス誘発性内皮機能障害の正確なメカニズムは、さらなる調査が必要である。
- 本研究では、セプシス中の内皮細胞機能におけるエノラーゼ1（ENO1）乳酸化の役割を探求する。
主な方法:
- 盲腸結紮および穿刺（CLP）およびLPS注射を用いたセプシスマウスモデルを確立した。
- 内皮細胞におけるENO1を枯渇させるためにAAV-ENO1 shRNAを利用し、微小血管透過性についてEvans Blue Dye（EBD）アッセイを用いた。
- PTM質量分析、CCK-8、Transwell、スクラッチ創傷治癒アッセイ、ウェスタンブロッティング、CO-IP、RT-qPCR、RIP、およびRNAシーケンシングを使用した。
結論:
- ENO1乳酸化は、セプシスにおける血管内皮機能障害の重要なメディエーターである。
- ENO1乳酸化の阻害は、セプシス治療のための潜在的な治療戦略を提供する。
- 本研究は、セプシス病因に寄与する新規分子経路を強調する。
