消化管内消化はナノプラスチック誘発性腸管バリア機能障害およびマクロファージ駆動性炎症を増強する

科学分野:

• 環境科学
• 毒物学
• 細胞生物学

背景:

• ナノプラスチック（NP）は、腸管の健康リスクの可能性を持つ広範な汚染物質である。
• 消化中のNPの物理化学的変化は、その毒性を変化させる可能性があるが、しばしば見過ごされている。
• 腸管細胞におけるNPの相互作用および炎症のメカニズムは、さらなる調査が必要である。

研究 の 目的:

• 食品関連ナノプラスチック（PS、PVC、PET）のin vitro消化管内消化が物理化学的特性に及ぼす影響を調査すること。
• 消化されたNPの腸管上皮細胞（Caco-2）およびマクロファージ（Raw264.7）への細胞取り込み、転位、および炎症効果を評価すること。
• NP変換が腸管における毒性および炎症反応の調節に及ぼす役割を評価すること。

主な方法:

• Caco-2細胞およびRaw264.7細胞を用いたTranswell™共培養モデルを利用した。
• ポリスチレン（PS）、ポリ塩化ビニル（PVC）、およびポリエチレンテレフタレート（PET）NPをin vitro消化管内消化に供した。
• NPの物理化学的変化（凝集、表面電荷、タンパク質コロナ形成）を分析した。
• NPの取り込み、バリア破壊、および炎症マーカー（NF-κB、NLRP3、IL-6、IL-1β）を定量化した。

主要な成果:

• 消化管内消化は、凝集、負の表面電荷、タンパク質コロナ形成の増加を含むNPの特性を変化させた。
• これらの変化は、Caco-2細胞およびRaw264.7マクロファージの両方によるNPの取り込みを有意に増強した。
• 消化されたNPは、より大きな腸管バリアの破壊と、NF-κB/NLRP3の活性化およびIL-6/IL-1βの放出の増加によって証拠立てられる炎症反応の亢進を引き起こした。

結論:

• 現実的な消化変換は、ナノプラスチックの物理化学的特性およびそれに続く細胞相互作用を決定的に影響する。
• 消化されたNPは、未消化の形態と比較して、腸管バリアの損傷および炎症のリスクをより増大させる。
• 将来のナノプラスチック毒性評価では、腸炎のリスクを正確に評価するために、消化プロセスおよび材料固有の特性を組み込む必要がある。