脳虚血性脳卒中後のマウスにおける脳内での腸内細菌の存在増加

科学分野:

• 神経科学
• 微生物学
• 免疫学

背景:

• 全身感染は脳卒中の転帰を頻繁に複雑化させ、腸管バリア機能障害および細菌転移に由来する可能性がある。
• 脳卒中後の脳への腸内細菌の転移の存在と役割は、依然としてほとんど探求されていない。

研究 の 目的:

• 腸内細菌が脳卒中後に脳に転移し、神経損傷に寄与するかどうかを調査すること。
• 細菌転移のメカニズムと、それが脳卒中の病態および機能障害に及ぼす影響を探求すること。

主な方法:

• 脳虚血性脳卒中（光線療法性脳卒中および中大脳動脈閉塞モデル）のマウスモデルを利用。
• 脳組織および血液中の細菌を検出し定量するために、細菌染色（ペプチドグリカン、リポ多糖）および定量的PCRを使用。
• 交感神経系の抑制が腸管透過性、細菌負荷、および脳卒中の転帰に及ぼす影響を評価。

主要な成果:

• 脳卒中モデルマウスの虚血性半球で有意な細菌（ペプチドグリカンおよびリポ多糖陽性）の存在が検出された。
• 脳卒中にさらされた無菌マウスでは虚血性脳での細菌の存在は観察されず、腸由来であることが確認された。
• 虚血性半球および血液中の細菌負荷の増加が観察され、腸上皮および血液脳関門の破壊と相関していた。
• 交感神経系の抑制は腸管透過性、脳内細菌負荷、および機能障害を減少させたが、脳の虚血、神経炎症、または梗塞体積は変化させなかった。

結論:

• 脳卒中によって誘発される交感神経系の活性化は、腸由来の細菌の虚血性脳への転移を促進する。
• 脳卒中後の脳への細菌の移動は、運動機能障害を悪化させる。
• 交感神経系を標的とすることは、脳卒中関連の細菌転移を軽減し、機能的回復を改善するための治療戦略を提供する可能性がある。