細胞表面ビメンチンは、実験室でのウマ動脈炎ウイルス感染を促進する付着因子である

科学分野:

• ウイルス学; 細胞生物学; タンパク質相互作用

背景:

• ウマ動脈炎ウイルス（EAV）は広範な宿主細胞指向性を示し、既知の受容体であるウマCXCL16（EqCXCL16S）を発現する細胞以外にも感染します。; これは、EAVが感染を促進し、その多様な細胞標的を説明するために、追加の宿主細胞タンパク質を利用していることを示唆しています。

研究 の 目的:

• EAVと相互作用し、その感染に寄与する他の宿主細胞タンパク質を同定すること。; 潜在的なEAV侵入因子としてのビメンチンの役割を調査すること。

主な方法:

• ウイルスオーバーレイタンパク質結合アッセイとFar-Westernブロットを使用して、ウマ細胞におけるEAV結合タンパク質を同定しました。; タンパク質同定のために液体クロマトグラフィー-タンデム質量分析（LC-MS/MS）を採用しました。; 細胞株スクリーニング、抗体中和、遺伝子過剰発現研究を通じてビメンチンの役割を評価しました。

主要な成果:

• 57 kDaの膜タンパク質が潜在的なEAV結合タンパク質として同定され、その後LC-MS/MSによりビメンチンとして同定されました。; EAV感染感受性は、様々な哺乳類細胞株におけるビメンチン発現と相関していました。; 抗ビメンチン抗体とウィタフェリンAはEAV感染を部分的に阻害しましたが、ビメンチン過剰発現はそれを増強しました。

結論:

• ウマビメンチンはEAVの付着因子として機能し、感染プロセスに積極的に関与しています。; EAVは、その広範な細胞指向性を達成するために、ビメンチンを含む複数の宿主細胞タンパク質を利用しています。; この発見は、EAV-宿主間相互作用とウイルス侵入メカニズムに新たな洞察を提供します。