PPAR-αノックアウトマウスにおける角膜生体力学的安定性と構造的完全性の低下

科学分野:

• 眼科学
• 生体材料科学
• 分子生物学

背景:

• 角膜の生体力学的破綻は、炎症性サイトカインおよびタンパク質分解酵素に関連している。
• ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体α（PPAR-α）の活性化は、炎症性カスケードを阻害する可能性がある。

研究 の 目的:

• PPAR-α-/-マウスにおける角膜の生体力学的および構造的特徴を調査する。
• PPAR-α-/-マウスにおける炎症性サイトカインおよび酵素の変化を評価する。

主な方法:

• 弾性試験、酵素消化、OCT、IVCM、TEM、およびRT-PCRを使用して、PPAR-α-/-マウスおよび野生型マウスの角膜を評価した。
• 涙液層破壊時間（tBUT）および角膜フルオレセインナトリウム染色を評価した。

主要な成果:

• PPAR-α-/-マウスでは、角膜接線弾性率、酵素耐性、および角膜の厚さが低下した。
• 顕微鏡検査により、PPAR-α-/-マウスでは角膜実質線維の無秩序化と密度低下が明らかになった。
• 遺伝子発現解析により、PPAR-α-/-角膜では構造タンパク質の低下と炎症マーカー（TNF-α、MMP-9）の増加が示された。

結論:

• PPAR-α欠損は、角膜の生体力学的な安定性と微細構造の完全性を損なう。
• 構造成分、炎症因子、およびプロテアーゼの調節不全が、PPAR-α-/-マウスにおける角膜の変化に寄与する。