非正規的な厳格な応答シグナリングは,Staphylococcus aureusの抗微生物脂肪酸感受性を媒介する

科学分野:

• 微生物学 微生物学とは
• 分子生物学は分子生物学である.
• ホストと病原体の相互作用

背景:

• Staphylococcus aureusは皮膚感染症を引き起こし,通常は抗微生物脂肪酸 (AFAs) によって制限される皮膚を植民地化する.
• S. aureusがAFA防御を克服するメカニズムは完全に理解されていません.

研究 の 目的:

• S. aureusが皮膚の抗微生物脂肪酸 (AFA) をどのように耐えているかを調査する.
• S. aureus.におけるAFA耐性に関与する遺伝的要因と調節経路を特定する.

主な方法:

• 厳格な応答調節器Rel.の変異を有するS. aureus菌株の遺伝子解析.
• 野生型および変異株におけるAFA耐性を評価する.
• AFA抵抗を媒介するSigB,SarA,Stp1の役割を調査する.
• 転写の変化と細胞膜の変化を分析する.

主要な成果:

• Relタンパク質の断片化は,宿主および微生物由来のAFAに対する広範な耐性を授与する.
• Relの変異は,SigBとSarAの活性を増強し,転写再構成と細胞封筒の変化につながります.
• ピリミジンバイオシンセシス遺伝子は上位調節されます.
• Stp1フォスファタゼの活性も,AFA抵抗を調節する.

結論:

• Rel変異は,S. aureusが脂質ベースの皮膚防御を克服するための新しいメカニズムを提供します.
• この適応は,古典的な厳格な反応とは無関係で,皮膚の植民と感染を促進する可能性があります.
• Rel,SigB,SarA,またはStep1経路をターゲットにすることで,S. aureusの皮膚感染症に対する新しい戦略を提供することができます.