システミックな炎症は,成人ラットの視神経外傷に対する網膜のギャングリアン細胞の脆弱性を悪化させる
Giuseppe Rovere1,2,3, Yolanda Caja-Matas1,4, Beatriz Vidal-Villegas5
1Department of Ophthalmology, Faculty of Medicine, University of Murcia and Biomedical Research Institute of Murcia (IMIB-Pascual Parrilla), 30120 Murcia, Spain.
システミックな炎症は網膜のマイクログリアを原動力とするが,それだけでは細胞死を引き起こすわけではない. しかし,光神経の損傷後の神経変異を悪化させ,網膜の結果におけるマイクログリアの役割を強調します.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 免疫学 免疫学とは
- オフタルモロジック (眼科)
背景:
- システミックな炎症は,中枢神経系の神経変性に影響を与える.
- 視神経 (ON) 損傷後の網膜のギャングリア細胞 (RGC) 生存およびマイクログリアル反応における全身性炎症の役割は,完全に理解されていません.
研究 の 目的:
- 網膜のマイクログリアル活性化とRGCの脆弱性に対する全身性リポポリサッカリド (LPS) 誘発性炎症の影響を調査する.
- 組織的炎症がRGCとマイクログリアにどのように影響するか,生理学的条件下および外傷的なON損傷後の状態を決定する.
主な方法:
- 成人したメスラットはLPSを腹膜内投与した.
- 視神経 (ON) の圧縮は,怪我を誘発するために行われました.
- 網膜のマイクログリア活性化,増殖,およびRGC生存率が評価されました.
主要な成果:
- システミックなLPSは,無傷な網膜にRGCの損失を引き起こすことなく,急速なマイクログリアの活性化と増殖を誘発した.
- ONクラッシュの後に,全身の炎症が悪化し,後期期のRGC損失が悪化した.
- 炎症や損傷した網膜では,マイクログリアル密度の増加とON頭部への再分布が観察されました.
結論:
- システミックな炎症はマイクログリアを原発するが,RGCの変性を直接引き起こさない.
- 炎症は,軸索損傷後の神経変異を増幅し,マイクログリアは文脈に依存する役割を果たします.
- マイクログリアの活性化を調節することは,光神経疾患の治療戦略かもしれません.
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