NtrYXファミリーの2つのコンポーネントシステムのサブセットの第3のコンポーネントとしてペリプラズマタンパク質の遺伝的証拠

科学分野:

• 微生物学 微生物学とは
• バクテリア病原菌の発生
• 分子生物学は分子生物学である.

背景:

• *B. pertussis*を含むボーデテラ種は,呼吸器系感染症を大きく引き起こします.
• * PlrSRの2つの構成要素の規制システム (TCS) は,下呼吸道における *Bordetella* の生存に不可欠です.
• * 感染中の *plrSR* 遺伝子クラスタの規制メカニズムと役割は,以前は知られていなかった.

研究 の 目的:

• *plrSR*を含む6つの遺伝子クラスターとその関連遺伝子 (*rsmB*, *plrP*, *trkAH*) との機能的関連性を調査する.
• * PlrSR TCS.PlrSRの潜在的な第三のコンポーネントとしてのPlrPの役割を明らかにする.
• * Bordetellaの病原性におけるPlrSR TCSの調節とインビボ機能を理解する.

主な方法:

• * 遺伝子操作により, * ボルデッテラ * 種の * plrP *, * plrS *,そして * plrR * 遺伝子を * 遺伝子操作によって * ボルデッテラ * 種の * ボルデッテラ * 遺伝子を * 遺伝子操作によって *
• *PlrSフォスファタゼ活性とPlrRリン酸化を評価するためのインビトロ生化学分析.
• * 6つの遺伝子クラスター内のプロモーター分析を用いた遺伝子発現の分析.
• * 低呼吸道におけるバクテリアの生存率を評価するために,自然宿主モデルを用いたインビボ試験.

主要な成果:

• *6基因のクラスターは単一のオペロンではなく,2つの内部プロモーターを有し, *plrP*と *plrS*の発現を *plrR*から独立して調節する.
• * PlrPは,PlrSR TCSの重要な第3の成分として作用し,PlrSフォスファテーゼの活性を抑制します.
• * PlrPによるPlrSの抑制は,PlrRの脱リン酸化を防止し,下呼吸道における細菌の生存に必要な不可欠なPlrR~Pレベルを維持します.
• * PlrPはPlrSの活性にインビョに影響を与え,高いPlrR~Pレベルは呼吸器系の生存に不可欠である.

結論:

• PlrPは,PlrSR TCSを調節することによって,下呼吸道におけるBordetellaの生存に不可欠である.
• *PlrSR TCSは,PlrPを主要な調節体として,細菌の適応と感染中の持続性において重要な役割を果たします.
• * PlrPのホモログは,しばしばNtrYXファミリーのTCSとコロカライズし,他のβ-およびγ-プロテオバクテリアにおける規制的役割が保存されていることを示唆する.