イソリキリチンは,NF-κB / AIM2シグナル伝達経路を通じて,膠質細胞媒介の神経炎症を抑制することによって,神経機能を保護します

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• 薬理学 薬理学とは
• バイオケミストリー バイオケミストリー

背景:

• 缺血性脳卒中は,世界中で死と障害の主な原因です.
• 缺血性脳卒中の現在の治療法は,狭い治療窓と控えめな有効性を含む制限があります.
• 天然のフラボノイドであるイソリキリチン (ISL) は,抗炎症および抗酸化特性を発揮し,神経保護効果を示しています.

研究 の 目的:

• 缺血性脳卒中におけるISLの神経保護効果の背後にあるメカニズムを調査する.
• ISLがどのように神経炎症を軽減し,神経細胞を保護するかを決定する.
• 缺血性脳卒中におけるISLの治療の可能性を評価する.

主な方法:

• 実験室内:BV2マイクログリアは,ISLの前処理で酸素-グルコース欠乏 (OGD) に受けられました. 細胞活力,NF-κB/AIM2経路の活性化,遺伝子発現を分析した.
• In vivo:ネズミは,不全性脳卒中をモデル化するために,中枢脳動脈閉塞 (MCAO) を受けました. ISL治療が施され,結果が評価されました.
• 評価には,CCK-8アッセイ,ウエスタンブロット,RT-qPCR,ELISA,免疫光,行動テスト,TTC染色,および組織病理学が含まれていました.

主要な成果:

• ISL治療は,OGD後のマイクログリアル生存率を大幅に高め,炎症反応を減少させました.
• ISLは,マイクログリアにおけるNF-κB/AIM2シグナル伝達経路の活性化を抑制した.
• MCAOラットでは,ISLは投与量に依存して,心臓発作の量を減少させ,神経機能を改善し,経路に関連するタンパク質の発現を減少させた.

結論:

• ISLは,不全性脳卒中のモデルにおける神経炎症と神経損傷を効果的に軽減します.
• ISLの神経保護機構は,NF-κB/AIM2シグナル伝達軸の抑制を伴う.
• ISLは,不全性脳卒中を治療する治療薬として有意義な可能性を示しています.