クエルセチンは,PACS2/HMOX-1経路を通じたフェロプトーシスを阻害することによって,動脈硬化における内皮機能障害を緩和します

Hai-Jiao Long¹, Quan-Jun Liu¹, Shi-Ying Qin²

¹Department of Cardiology, The Third Xiangya Hospital of Central South University, Changsha 410000, China.

The American journal of Chinese medicine

|February 15, 2026

まとめ

クエルセチンは,血管損傷の主要な原動力である内皮フェロプトーシスを減らし,動脈硬化から保護します. この食中の抗酸化物質はPACS2-HMOX-1経路を調節し,心臓血管疾患の有望な治療戦略を提供します.

科学分野:

心血管科学の研究について
分子生物学は分子生物学である.
栄養科学とは,栄養科学である.

背景:

動脈硬化症は,心臓血管疾患の主要な世界的な原因です.
内皮フェロプトーシスは,血管損傷における重要なメカニズムとしてますます認識されています.
クウェルセチン (QCT) のような食事中のフラボノイドは,潜在的治療効果を持つ抗酸化特性を持っています.

研究の目的:

クエルセチン (QCT) が動脈硬化に関連した内皮機能不全から保護するかどうかを調査する.
QCTが内皮フェロプトーシスを調節するかどうかを判断する.
PACS2-HMOX-1経路に焦点を当てて,QCTの保護効果の基礎にある分子メカニズムを解明する.

主な方法:

高脂肪食のマウスをQCTまたはフェロスタチン-1でQCTまたはフェロスタチン-1でQCTまたはフェロスタチン-1でQCTまたはフェロスタチン-1でQCTまたはフェロスタチン-1でQCTまたはフェロスタチン-1でQCTまたはフェロスタチン-1でQCTまたはフェロスタチン-1でQCTまたはフェロスタチン-1でQCT.
人間の静脈内皮細胞 (HUVECs) は,酸化された低密度リポプロテイン (Ox-LDL) にQCTとQCTなしでフェロプトーシスマーカー (ROS,Fe,HMOX-1) を測定するために暴露されました.
機能的アッセイでは,内皮壁の整合性と単細胞粘着を評価し,遺伝子調節研究では,酸性フォスホフウリンのクラスター分類タンパク質2 (PACS2) の発現を調べた.

主要な成果:

QCT治療は,大動脈のプラーク面積,死核の大きさ,およびマクロファージの浸透を大幅に減少させ,マウスのプラークの安定性を改善しました.
In vitroでは,QCTは反応性酸素種 (ROS) と鉄 (Fe) のレベルを低下させ,ヘム酸素酵素-1 (HMOX-1) を下調することで,オックス-LDL誘発フェロプトーシスを抑制しました.
QCTは,オックス-LDLによって抑制されたPACS2発現を上調することで,内皮の完全性を回復させ,単細胞の粘着を減少させた.

結論:

クウェルセチン (QCT) は,内皮フェロプトーシスを軽減することによって,動脈硬化に対する重要な保護効果を示しています.
このメカニズムは,QCTがPACS2-HMOX-1フェロプトーシス経路を調節することを含む.
QCTは,動脈硬化症および関連する血管機能不全の管理のための有望な食中の抗酸化物質として特定されています.

キーワード:

動脈硬化症 (Atherosclerosis) とは動脈硬化症 (Atherosclerosis) とは動脈硬化症 (Atherosclerosis) とはフェロプトーシス (ferroptosis) とはフェロプトーシス (ferroptosis) とはフェロプトーシス (ferroptosis) とは HMOX-1は,HMOX-1と定義されています.パックス2 (PACS2)クウェルセチンはクウェルセチンです.

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