重症患者における膜縮の際のミオヌクレアと転写活動の喪失

科学分野:

• 生理学 生理学とは
• 細胞生物学 細胞生物学
• クリティカルケア・メディシン

背景:

• 膜の弱さは,衰弱と機能不全の結果として,重症な患者に一般的です.
• ミヨヌクレア数は,筋肉の再生に不可欠であり,ミヨヌクレア領域内の転写能力に影響を与えます.
• 機械呼吸器を用いる患者の縮中のミオヌクレア数の変化は,臨床的に有意であるが,十分に研究されていない.

研究 の 目的:

• 機械呼吸器による集中治療室 (ICU) の患者の膜におけるミオヌクレア数の変化を調査する.
• これらの変化がミオファイバー縮および臨床パラメータと相関するかどうかを判断する.

主な方法:

• 隔膜と四頭四肢の生検は,機械呼吸器を施したICUの患者24人と,重症でない10人の対照群から得られた.
• トランスクリプトミクス,免疫ヒスト化学,およびコンフォカル顕微鏡を用いて,ミオニュクレアルの変化を分析した.

主要な成果:

• 重症患者は,対照群と比較して,縮性膜ミオファイバーのミオ核数およびミオ核ドメインサイズが減少したことを示した.
• カスパース-3を含む内在アポプトシス経路の活性化が増加することは,ミオヌクレア除去のメカニズムとして特定されました.
• 総転写活性は,ミオヌクレア喪失とともに低下し,膜縮の患者では筋肉幹細胞数が減少した.
• ミヨヌクレア喪失と機械的換気の持続時間またはモードとの間には相関関係が見つかりませんでした.

結論:

• 本質的なアポプトシス経路によって媒介されるミョヌクレア喪失は,機械呼吸器を介して呼吸する患者の膜縮の重要な要因です.
• このミオ核の枯渇は,重症病後のミオファイバーの再生を妨げることがあります.
• 換気パラメータ (持続時間,モード) は,これらのミオ核の変化の主な原動力ではないようです.