プロトンポンプ阻害剤で治療された患者における自発性細菌性炎の変異性病原体スペクトル
Philip Kitchen1, Sarah L Schütte2, Tammo L Tergast2
1Department of Medicine II, Medical Center University of Freiburg, Faculty of Medicine, University of Freiburg, Freiburg, Germany.
プロトンポンプ阻害剤 (PPI) 治療は,肝硬変患者における自発性細菌性膜炎 (SBP) 病原体プロフィールを有意に変化させます. PPIの使用は,抗生物質の選択に影響を与えるEnterococcus spp.を含むより多くのグラム陽性細菌と関連しています.
科学分野:
- 胃腸内科 胃腸内科
- 感染症 感染症は感染症です.
- 微生物学 微生物学とは
背景:
- プロトンポンプ阻害剤 (PPI) 治療は,腸内微生物群の組成を変更することが知られている.
- これらの腸内微生物群の変化は,肝硬変患者における自発的な細菌性腹膜炎 (SBP) を引き起こす病原体に影響を与える可能性があります.
研究 の 目的:
- 肝硬変患者のSBPの原因となる病原体スペクトルに対するPPI治療の影響を調査する.
- PPIの使用がSBPのバクテリアプロファイルの特定の変化と関連しているかどうかを判断する.
主な方法:
- ドイツの2つの高等保健センターで227人の肝硬変患者の培養陽性SBP症例の分析.
- PPI治療を受けている患者と,PPI治療を受けていない患者の病原体スペクトルの比較.
- SBP病原体プロファイルの独立予測要因を特定するためのロジスティック回帰分析.
主要な成果:
- グラム陽性細菌は,PPI群では,PPIでないグループ (34.0%) と比較して,PPI群で有意に多く見られた (62.1%).
- PPI使用者において,Enterococcus spp.,Streptococcus spp.,およびStaphylococcus aureusの増加が観察されました.
- グラム陰性細菌,特にE. coliは,PPI以外のグループでより頻繁に発生しました (64.0%対40.7%).
- PPIの使用は,他の要因を調整した後でも,グラム陽性SBPの独立した予測因子でした.
結論:
- PPI治療は,SBPにおけるEnterococcus spp.などのグラム陽性病原体の有意な増加と関連しています.
- これらの発見は,PPIの使用に関連するSBP病原体スペクトルの変化を強調しています.
- このシフトを理解することで,肝硬変患者のSBPに対する経験的抗生物質療法戦略を伝え,指導することができます.
さらに関連する動画
03:47Retinal and Choroidal Thickness Changes in Populations with Helicobacter pylori Infection by Swept-Source Optical Coherence Tomography
Published on: November 1, 2024
07:59Adapting Gastrointestinal Organoids for Pathogen Infection and Single Cell Sequencing under Biosafety Level 3 BSL-3 Conditions
Published on: September 10, 2021
関連する概念動画
Acid Suppressive Drugs for Peptic Ulcer Disease: Proton Pump Inhibitors
Gastric acid, a potent cocktail of hydrogen and chloride ions, is produced in specialized parietal cells within the...
Peptic Ulcer Disease I: Introduction
An acute ulcer, marked by superficial erosion and minimal inflammation, swiftly resolves upon identifying and addressing the underlying cause. In contrast, a chronic ulcer persists, potentially eroding through the muscular wall and forming fibrous tissue.
Peptic ulcers can also be...
Pathophysiology of Peptic Ulcer Disease: Mucosal Defense Factors
Pathophysiology of Peptic Ulcer Disease: Injurious Factors
In the antrum region, G cells secrete the gastrin hormone that binds to gastrin-cholecystokinin-B (CCK2) receptors on parietal and enterochromaffin-like (ECL) cells in the fundic glands. Simultaneously, the vagus nerve releases acetylcholine, which binds...
Gastritis-II: Pathophysiology
In acute gastritis, the gastric mucosa becomes swollen and red and undergoes superficial erosion. Superficial ulceration may lead to bleeding.
In chronic gastritis, persistent or repeated insults lead to chronic inflammatory changes and, eventually, thinning or atrophy of the gastric tissue.
Gastritis can stem from various causes, each...
Gastritis III: Clinical Manifestations and Management
Clinical manifestations of acute gastritis
The patient with acute gastritis may have a rapid onset of symptoms, such as epigastric pain or discomfort, dyspepsia, anorexia, hiccups, or nausea and vomiting, which can last from a few hours to a few days. Erosive or hemorrhagic gastritis may cause bleeding, which may manifest as blood in vomit or as...
