感染後のME/CFS,COVID後のME/CFSからの免疫グロブリンG複合体は,細胞のエネルギーを乱し,炎症マーカー分泌を変化させます

科学分野:

• 免疫学 免疫学とは
• 細胞生物学 細胞生物学
• メタボリック研究

背景:

• 自己免疫は,筋痛性脳炎/慢性疲労症候群 (ME/CFS) とCOVIDの急性後続 (PASC) の重要な特徴です.
• 以前の研究では,免疫グロブリンの受動的移転がPASCのような症状を引き起こすことが示されています.
• これらの免疫グロブリンが細胞に与える正確な効果は不明である.

研究 の 目的:

• ME/CFS患者の免疫グロブリンが内皮細胞機能に及ぼす影響を調査する.
• ME/CFSに関連する細胞機能不全におけるIgGの役割を理解する.

主な方法:

• ME/CFS患者,多発性硬化症患者,および健康な対照群から分離した免疫グロブリン.
• 質量スペクトロメトリを用いて免疫複合体の組成を分析した.
• ミトコンドリア機能と内皮細胞とPBMCの炎症性サイトカイン分泌を評価した.

主要な成果:

• ME/CFS患者からのIgGは,ミトコンドリアの断片化を誘発し,内皮細胞の細胞エネルギーを変えました.
• ME/CFS IgGのFab断片は,無傷のIgGが細胞のエネルギーに与える影響を模倣した.
• ME/CFSとCOVID後のME/CFSのIgGは,異なるサイトカインプロフィールを誘発し,ユニークな免疫複合体の組成を示しました.

結論:

• ME/CFSのIgGは,ATP生産に影響を与えることなく,断片化を介してミトコンドリアの適応を促進します.
• これらの発見は,ME/CFSにおけるIgGの病原性役割を示唆しています.
• 抗体媒介による代謝失調を標的とした潜在的な治療戦略を強調する.