脂肪細胞におけるGpr75の消去は,食事による肥満から保護する:グルコースホメオスタシスの変化と炎症反応

科学分野:

• メタボリック研究.
• 肥満に関する研究.
• エンドクリノロジー エンドクリノロジー

背景:

• Gタンパク質結合受容体75 (GPR75) の機能喪失変種は,ヒトの痩身と関連しています.
• Gpr75ゼロマウスはダイエット誘発肥満 (DIO) から保護されていますが,その背後にあるメカニズムは不明です.

研究 の 目的:

• ダイエット誘発肥満 (DIO) でアディポサイト由来GPR75の役割を調査する.

主な方法:

• アディポサイト特異のGpr75ノックアウト (adipo-Gpr75^-/-) とワイルドタイプ (WT) のマウスは14週間,高脂肪食 (HFD) を摂取した.
• 体重,エネルギー摂取/消費,活動,およびグルコース代謝を含む代謝パラメータをモニタリングしました.
• 保護における性二型性は評価された.

主要な成果:

• アディポ-Gpr75^-/-マウスは,WTマウスとは異なり,HFD誘発の肥満とグルコース不耐性から保護された.
• 女性アディポ-Gpr75^-/-マウスは,体重増加と肥満の有意な減少を示した (50%減少).
• 両性とも,グルコースの処理が改善され,脂肪組織の炎症が軽減され,骨格筋のインスリン感受性が増加し,食物の摂取は変化せず,活動とエネルギー消費が増加した.

結論:

• 特にアディポサイトにおけるGPR75の削除は,DIOに対する保護を与える.
• アディポサイト由来GPR75は,潜在的に炎症を促進し,インスリンシグナル伝達を損なうことによって,DIOの病原化に寄与する.