イノシトールヘキサキスファートキナーゼ1は,高齢者のタンパク質摂取に対するインスリン反応に関与しています
Richie D Barclay1, Diana E Motei1, Oana Ancu1
1School of Life and Health Sciences, University of Roehampton, London, UK.
高齢者は,イノシトールヘキサキスホスファートキナーゼ1 (IP6K1) レベルが低下し,筋肉のタンパク質合成と,タンパク質摂取とレジスタンス運動 (RE) に対するアミノ酸代謝反応に影響を及ぼします. これはIP6K1を示唆しています.
科学分野:
- 運動生理学 運動生理学
- メタボリックシグナリング
- 老化に関する研究
背景:
- 年齢に関連する筋肉喪失は,インスリン感受性の低下とアナボリックシグナル伝達障害に関連しています.
- イノシトールヘキサキスファートキナーゼ1 (IP6K1) は,骨格筋におけるインスリン活性化されたAkt-mTORC1シグナル伝達を阻害する.
- 年齢に関連するアナボリック障害におけるIP6K1の役割は十分に理解されていません.
研究 の 目的:
- 筋肉とプラズマのIP6K1レベルを比較するために,若者と年配の成人を比較する.
- タンパク質の摂取と抵抗運動 (RE) に対するアナボリック反応におけるIP6K1の役割を調査する.
主な方法:
- 9人の若者と9人の高齢者はL-[リング-2H5]フェニララニン注入を受けた.
- 筋肉とプラズマのサンプルを基礎状態と食後の状態で採取した.
- 骨格筋のタンパク質シグナル伝達と全身のフェニララニン運動性は,REを併用してまたは併用せずにタンパク質の摂取後に調査されました.
主要な成果:
- 若い成人では,血のIP6K1濃度が高くなりました.
- 高齢者は,運動後の筋肉IP6K1の減少と,食後のおよびRE後の低血/筋肉IP6K1の減少を示した.
- 高齢者の場合,フェニララニンの消失率が低下したことも示された.
結論:
- IP6K1のレベルは,若者や高齢者の間で異なります.
- 高齢者のIP6K1の低下は,アミノ酸代謝の障害と,タンパク質とREに対するアナボリック反応に寄与する可能性があります.
- IP6K1は,年齢に関連した筋肉タンパク質合成の低下に潜在的に関与しています.
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