脊髄の膠質細胞に由来する外垂体プロラクチンは,女性における術後の痛みに寄与する

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• エンドクリノロジー エンドクリノロジー
• 痛みの研究 痛みの研究

背景:

• プロラクチン (PRL) 受容体 (PRLR) のシグナリングは,特に女性において痛みを影響する.
• 痛み (下垂体と外垂体) に関するPRLの起源は不明である.

研究 の 目的:

• 女性の疼痛調節における,下垂体由来PRL (PRL_pit) と外垂体 PRL (PRL_ext) の役割を区別する.
• 疼痛過敏症に寄与するPRL_extの細胞源を特定する.

主な方法:

• PRLR活性化のマーカーとしてSTAT5リン酸化 (pSTAT5) を利用した.
• PRL_ext発現を検出するために免疫ヒスト化学 (IHC) を採用しました.
• PRLRアンタゴニスト (ΔPRL) を投与し,低血圧切除/ブロモクリプチン治療を行った.
• GLAST⁺細胞の遺伝子除去をGLAST^cre-ER/-/DTA^fl/-マウスで使用した.

主要な成果:

• DRGニューロンの後足の切断によるpSTAT5は,主にPRLに依存していた.
• PRL_extは,外周神経,表皮,DRGニューロン,脊髄アストロサイト (一部のGLAST⁺) で切断後に誘発された.
• PRL_pit封鎖は,切断またはIL-6誘発過敏症に有意な影響を及ぼさなかった.
• ΔPRLは,女性における術後の過敏症を逆転させ,DRG pSTAT5を減少させた.
• 脊髄GLAST⁺細胞の切除は,男性に影響を与えることなく,女性の過敏性を弱め,ΔPRLはさらなる効果を示さなかった.

結論:

• 脊髄外PRL,特に脊髄 GLAST⁺アストロサイトは,女性の選択的な術後および炎症性疼痛の重要な媒介者です.
• DRGニューロンにおけるPRL_extシグナリングは,痛み過敏症に寄与する.
• 脊髄PRL_extをターゲットにすることで,性別特有の疼痛管理戦略を提供することができます.