エジンガー=ウェストファルニューロンは,マウスのデスフルランとセボフルランによる麻酔からの脱出に寄与する
Yiwen Hu 胡译文1, Jing Huang 黄静1, Fuhai Bai 白福海1
1Department of Anesthesiology, Second Affiliated Hospital, Army Medical University, Chongqing 400037, China.
まとめ
セボフルーランやデスフルーランのような全身麻酔薬は,特定の脳細胞であるエジンガー=ウェストファール (EW) UCN1+ニューロンを活性化させ,回復に影響を与えます. これらのニューロンの成長ホルモン分泌受容体 (GHSR) をターゲットにすると,麻酔からの覚醒が加速する可能性があります.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- アネステシオロジー アネステシオロジー
- 薬理学 薬理学とは
背景:
- 一般麻酔薬は伝統的に中枢神経系抑うつ薬と見なされているが,刺激効果と一般的な神経標的が示唆されている.
- 一般的な揮発性麻酔薬の興奮作用を媒介する特定の脳領域と受容体は,ほとんど特定されていないままです.
研究 の 目的:
- イソフルラン,セボフルラン,デスフルランの共用興奮神経標的を調査する.
- これらの揮発性剤の麻酔作用に関与する細胞タイプと潜在的な受容体を特定する.
主な方法:
- マウスでc-Fos染色,TRAP,FISHを用いて,麻酔剤で活性化されたニューロンを特定した.
- 媒介受容体を予測するために分子ドッキングを使用した.
- 麻酔による回復におけるエジンガー=ウェストファール (EW) ニューロンと成長ホルモン秘伝受容体 (GHSR) の役割を調査した.
主要な成果:
- デスフルランとセボフルランは,イソフルランではないが,ウロコルチン1 (UCN1) を発現するEWニューロンにおけるc-Fos発現を増加させる.
- EWニューロンの化学遺伝的阻害は,デスフルラン麻酔から脱出を加速しました.
- 成長ホルモン分泌剤受容体 (GHSR) は活性化されたEWニューロンに濃縮され,そのノックダウンはセボフルーランおよびデスフルーラン麻酔からの回復を加速しました.
結論:
- ウロコルチン1陽性EWニューロンとGHSRは,デスフルランおよびセボフルラン麻酔からの回復に不可欠です.
- これらの発見は,より速く作用する麻酔剤と,揮発性麻酔剤のための新しい逆転剤の開発のための潜在的な共通の標的を特定します.
