多発性硬化症におけるモーターネットワーク機能障害のTMS-EEGシグネチャー

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• 臨床神経学 臨床神経学
• バイオメディカルエンジニアリング

背景:

• 多発性硬化症 (MS) は,脳ネットワークの進行的な機能障害と障害を引き起こし,しばしば明らかなMRI変化なしです.
• 既存の臨床的,放射線学的ツールは,MSにおける早期の,微妙な皮質活動障害を検出するのに苦労しています.
• よりよいMS管理のために早期のネットワーク変更を特定するために,機能的評価方法が必要です.

研究 の 目的:

• 健康な対照群と比較して,MS患者のプライマリモーター皮質におけるTMS-EEGを用いた脳応答の違いを調査する.
• これらの反応がMSにおける臨床的障害と相関するかどうかを判断する.
• 将来のMS疾患の活動に対するTMS-EEG測定の予測価値を評価する.

主な方法:

• 69人の参加者 (43人のMS患者,26人の健康な対照群) は,EEGの記録中に,左脳原発皮質に単発のTMSを施しました.
• トランスクラニアル誘発ポテンシャル (TEP) とスペクトル波動を分析した.
• 多発性硬化症の患者を2年間追跡し",疾患活性-3の証拠がない"の基準を用いて疾患活動を評価した.

主要な成果:

• MS患者のP60振幅は,対照群と比較して著しく低下した (P=0.0491).
• 多発性硬化症の患者では,ガンマ帯の非同期が減少する傾向が観察され,細部運動機能 (P=0.001) と逆相関していた.
• 下のP15振幅は,病気が活発な患者で傾向を示し,疾患の安定性を74.4%の精度で予測した (P=0.023).

結論:

• TMSとEEGを組み合わせたTMSは,MSにおける変異したモーター皮質ネットワークのダイナミクスを効果的に検出します.
• 減少したガンマバンド非同期は,ネットワーク効率の維持を反映し,潜在的に補償メカニズムである可能性があります.
• P15によって誘発される潜在振幅は,多発性硬化症の活性を予測し,予後と治療のガイドラインを助ける可能性を示しています.