アディポサイトにおける先天的な免疫シグナル伝達
1Diabetes Center, University of California, San Francisco, CA 94143, USA.
Journal of biochemistry
|February 20, 2026
まとめ
アディポサイト,または脂肪細胞は,危険信号を感知する先天的な免疫受容体を持っています. これらの受容体は炎症,インスリン感受性,代謝に影響を与え,肥満と代謝疾患を潜在的に結びつける.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- メタボリック疾患
- アディポサイト生物学 アディポサイト生物学
背景:
- 生まれながらの免疫受容体は,病原体と細胞損傷を検出し,炎症反応を開始するために不可欠です.
- 伝統的に免疫細胞で研究されていたが,これらの受容体は現在アディポサイトで認識され,様々な細胞機能に影響を及ぼしている.
- 肥満は慢性炎症と代謝機能障害に関連しており,アディポサイトが中心的な役割を果たしています.
研究 の 目的:
- 脂肪細胞における先天性免疫受容体の役割とメカニズムを探求する.
- これらの受容体が炎症,インスリン感受性,代謝を含む脂肪細胞の機能にどのように影響するかを理解する.
- 肥満に関連するシグナル,脂肪細胞の先天免疫,代謝疾患との関連を調査する.
主な方法:
- 脂肪細胞の先天性免疫受容体に関する既存の文献のレビュー.
- 脂肪細胞のトール型受容体,NOD型受容体,炎症体,核酸センサーによって制御される信号伝達経路の分析.
- 代謝ストレスとミトコンドリア機能障害を含む,これらの受容体を活性化する刺激の検査.
主要な成果:
- アディポサイトは,Toll型受容体,NOD型受容体,炎症体,核酸センサー (例えば,cGAS-STING,RIG-I) を含む,さまざまな先天的な免疫受容体を発現する.
- これらの受容体は脂肪細胞が分泌する因子を調節し,局所脂肪組織の炎症に影響を与えます.
- 脂肪細胞の先天性免疫受容体は,インスリン感受性,脂解,脂肪酸酸化,熱生成にも影響を及ぼし,そのメカニズムは十分に理解されていない.
結論:
- アディポサイト内の先天性免疫受容体は,代謝ストレスやミトコンドリア機能障害を含む様々な刺激によって活性化されます.
- これらの受容体は,肥満に関連した信号が脂肪組織の炎症と機能不全を促進する重要なリンクを表しています.
- アディポサイト先天性免疫の調節不良は,肥満に関連する代謝疾患の病原化に大きく寄与する可能性があります.
関連する概念動画
Insulin: The Receptor and Signaling Pathways
3.7K
Insulin action is mediated through a receptor tyrosine kinase, akin to the IGF-1 receptor. The number of receptors per cell varies significantly, from 40 on erythrocytes to 300,000 on adipocytes and hepatocytes. The insulin receptor consists of linked α/β subunit dimers, forming a heterotetramer glycoprotein with two extracellular α subunits and two β subunits spanning the membrane. The α subunits inhibit the inherent tyrosine kinase activity of the β subunits, but...
3.7K
Intracellular Signaling Affects Focal Adhesions
3.7K
Integrins act both as extracellular input receivers and as intracellular processing activators. As their name suggests, integrins are entirely integrated into the membrane structure. Their hydrophobic membrane-spanning regions interact with the phospholipid bilayer's hydrophobic region. These membrane receptors provide extracellular attachment sites for effectors like hormones and growth factors. They activate intracellular response cascades when their effectors are bound and active.
Some...
Some...
3.7K
NF-κB-dependent Signaling Pathway
10.1K
The transcription factor NF-κB was discovered in 1986 in the lab of Nobel laureate Professor David Baltimore, for its interaction with the immunoglobulin light chain enhancer in B-cells. After more than three decades of study, it is now evident that NF-κB regulates the expression of over 100 genes. Most of these genes play an essential role in the innate and adaptive immune responses as well as the inflammatory responses of animals.
NF-κB-dependent Signaling Mechanism
The...
NF-κB-dependent Signaling Mechanism
The...
10.1K
Autocrine Signaling
52.4K
Autocrine signaling is one of the many signaling mechanisms that function inside multicellular organisms to carry out intercellular communication. In this type of signaling mechanism, the same cell that secretes an extracellular signaling molecule also expresses the receptors to bind and respond to that signaling molecule.
Autocrine Signaling in Macrophages
Under normal physiological conditions, autocrine signaling is essential for maintaining homeostasis. This process is well characterized in...
Autocrine Signaling in Macrophages
Under normal physiological conditions, autocrine signaling is essential for maintaining homeostasis. This process is well characterized in...
52.4K
The JAK-STAT Signaling Pathway
13.3K
Several cytokine receptors have tightly bound Janus kinase or JAK proteins attached at their cytosolic tail. Small signaling molecules such as cytokines, growth hormones, or prolactins bind to the cytokine receptors and initiate their dimerization. The dimerization brings the cytosolic JAKs together that trans-phosphorylate and activates each other. The activated JAKs now phosphorylate cytosolic tails of the cytokine receptors, which serve as binding sites for adaptor proteins such as SH2...
13.3K
Inflammation
62.7K
Overview
62.7K


