亜鉛の枯渇は,C2C12ミオチューブのAMPK誘発性アトロフィック反応に対する感受性を高めます

科学分野:

• 筋肉の生理学について
• 細胞の代謝は細胞の代謝である.
• 栄養バイオケミストリー

背景:

• AMP活性化タンパク質キナーゼ (AMPK) は,骨格筋の質量を調節する.
• 亜鉛は筋肉の健康に不可欠であり,欠乏は縮と関連しています.
• 筋内の亜鉛状態とAMPKシグナル伝達との相互作用は十分に理解されていません.

研究 の 目的:

• 亜鉛濃度が筋肉細胞のAMPK活性化と下流シグナル伝達にどのように影響するかを調査する.
• 異なる亜鉛条件下でのAMPK活性化に対する反応における亜鉛トランスポーターの役割を決定する.

主な方法:

• C2C12ミオチューブは,亜鉛が乏しい,十分な,または補足された条件で栽培されました.
• AICARを使用してAMPKが活性化され,分子/形態学的変化が分析されました.
• 亜鉛トランスポーターの遺伝子発現と縮に関連する要因を評価した.

主要な成果:

• AICARは,十分な/補足された細胞で細胞内亜鉛を増加させたが,枯渇した細胞ではない.
• 亜鉛の枯渇は,AICAR誘発の筋管縮を悪化させ,縮に関連する遺伝子 (FoxO1,FoxO3,Atrogin-1,MuRF1) を高調化した.
• AMPKの活性化とS6K1の阻害は,亜鉛状態とは無関係でした.

結論:

• 亜鉛の可用性は,AMPKの活性化を調節するが,変化させない.
• 十分な亜鉛は,下流の反応を調節することによって,過剰なAMPK誘発の筋肉縮から保護することができます.
• 亜鉛の枯渇は,骨格筋細胞をAMPK媒介の縮に敏感にする.