腸内微生物のアンモニアは,腸内アセチルコリンレベルを高め,腸の運動性を調節します

科学分野:

• 神経胃腸内科 神経胃腸内科
• マイクロバイオーム研究
• 代謝経路について

背景:

• 腸の運動性は腸内神経系とアセチルコリン (ACh) に依存しています.
• 腸内細菌がペリスタルティクスと便秘を調節する役割は,十分に理解されていません.
• 腸の生理学,特に運動性に対する微生物の影響は,さらなるメカニズム的調査を必要とします.

研究 の 目的:

• 微生物の窒素代謝と腸の運動性を結びつける分子メカニズムを調査する.
• アセチルコリン (ACh) の分泌を調節する腸内細菌によるアンモニア生成の役割を調査する.
• 便秘のような腸の運動障害の治療のための潜在的な微生物標的を特定する.

主な方法:

• ACh欠乏による腸不動性のマウスモデルを使用し,便秘症例の患者サンプルを分析しました.
• 腸内サンプルにおけるアンモニア濃度と尿素酵素活性度の評価.
• アモニアまたは尿素酸陽性細菌 (Lysinibacillus fusiformisまたは人工細菌) をマウスに投与した.
• 腸内ニューロンとACH分泌に対するアンモニアの影響を調べるために,in vitro実験を行った.

主要な成果:

• 腸内アンモニアと尿素酵素の活性性の補償的な増加は,不運動性モデルと便秘患者で観察されました.
• アンモニアの補給または尿素酸陽性細菌の介入により,マウスの大腸のACHレベルが回復しました.
• 実験室内研究では,アンモニアが腸内ニューロンの電圧誘導カルシウムチャネルを調節し,ACHの分泌を増強することを示しました.

結論:

• アンモニアの生産を含む微生物の補償メカニズムは,窒素代謝と腸の運動の調節を結びつける.
• アンモニアは腸内ニューロンによるアセチルコリン分泌を強化し,腸の機能を維持する役割を示唆しています.
• 微生物のアンモニア生成をターゲットにすることは,腸の運動障害のための新しい治療戦略を提示します.