トランスクリプトーム全体解析に基づく皮膚障壁障害と無疾患のマウリン宿主に対するマラスゼジア・グローボサのコロニー化への反応
Jian Hu1, Qiuyu Jia1, Lingzhi Zhong1
1Department of Dermatology, Peking University People's Hospital, Beijing, PR China.
まとめ
マラセジア菌は,無傷の皮膚と障壁障害の皮膚において,パターン認識受容体とIL-17シグナル伝達を含む同様の免疫反応を誘発する. 障壁障害は,これらの宿主反応を強める.
科学分野:
- 皮膚科 皮膚科について
- 免疫学 免疫学とは
- ミコロジー菌類学
背景:
- マラセジアは一般的な皮膚のキノコで,炎症性皮膚疾患の共生性および好機性病原体として作用します.
- ホスト・キノコの相互作用を理解することは,皮膚疾患の管理に不可欠です.
研究 の 目的:
- ネズミの皮膚モデルでマラスゼジア・グローボサのコロニー化に対する宿主の転写応答を調査する.
- 免疫反応を完ぺきな皮膚と障壁障害の皮膚で比較する.
主な方法:
- コロニー化されたネズミのモデルからの皮膚組織のトランスクリプトーム分析.
- 遺伝子発現を検証するための定量的リアルタイムPCR (qRT-PCR).
主要な成果:
- 差別的に発現する遺伝子 (DEGs) は,C型レクチン受容体,Toll型受容体,NOD型受容体,IL-17シグナル伝達を含む経路で濃縮された.
- パターン認識受容体 (PRR),中性粒子の細胞外トラップコンポーネント,IL-17経路メディエーターをコードする遺伝子は,無傷の皮膚と損傷した皮膚の両方でアップレギュレーションされた.
- ホストの反応は,完ぺきな皮膚と比較して,バリアが損なわれた皮膚ではより強烈でした.
結論:
- マラセジアの植民地化は,皮膚の障壁の整合性に関係なく,PRRsとIL-17のシグナル伝達を含む保存された宿主の免疫反応を誘発します.
- 皮膚の障壁障害は,マラスゼジアに対する宿主反応を悪化させ,病気の病原性における役割を示唆する.
