溶解性ST2は,COVID-19の急性後遺症における持続的な内皮機能障害や症状を反映することができない
David M Smadja1, Sven Günther2, Jeanne Rancic1
1Université Paris Cité, PARCC, INSERM, F-75015 Paris, France; AP-HP, Hôpital Européen Georges Pompidou, Service d'Hématologie biologique, F-75015 Paris, France.
溶性ST2 (sST2) は,急性COVID-19重症度のバイオマーカーですが,長期のCOVID症状や血管問題を予測することはできません. これは,SARS-CoV-2感染の急性後続における慢性血管損傷を誘発する他のメカニズムを示唆しています.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- 心血管医学 心血管医学
- 肺内科 肺内科 肺内科
背景:
- 溶性ST2 (sST2) は,急性COVID-19の重症度および血管損傷の既知の予後バイオマーカーです.
- SARS-CoV-2感染 (PASC) の急性後続,または長期COVIDにおけるsST2の役割は十分に理解されていません.
研究 の 目的:
- 長期COVID患者における血のsST2濃度と臨床的または血管的特徴の関連性を調査する.
- PASCにおけるsST2レベルが持続的な症状または内皮機能不全と相関するかどうかを判断する.
主な方法:
- 137人の長期COVID患者の前向きなコホート研究が実施され,感染後3〜24ヶ月間のフォローアップ訪問が行われました.
- 疲労,呼吸不全,肺機能検査 (PFT),一酸化炭素に対する肺の拡散容量 (DLCO),sST2,VEGF-A,フォン・ウィレブランド因子抗原 (VWF:Ag),循環内皮細胞 (CEC) の血濃度等を評価した.
主要な成果:
- sST2レベルは,急性COVID-19では上昇したが,急性後期にはベースラインに戻り,24ヶ月間にわたって安定したままでした.
- sST2は,初期COVID-19の重症度,持続的な疲労または呼吸不全,またはPFTs/DLCOの低下と関連しませんでした.
- sST2と内皮機能不全のマーカー (VEGF-A,CECs,VWF:Ag) の間には相関関係が見つかりませんでした.
結論:
- sST2は,長期的なCOVIDで持続的な内皮機能不全または症状の負担を評価するための信頼できるバイオマーカーではありません.
- この研究結果は,IL-33/sST2経路とは独立したメカニズムが,PASCにおける慢性血管損傷の原因である可能性があることを示唆している.
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