脳で発現する代替スプライシングされたSTIM2.3は、演算子によって制御されるカルシウムエントリーの進化的後期調節因子である

科学分野:

• 神経科学
• 細胞生物学
• 分子生物学

背景:

• カルシウム（Ca2+）ホメオスタシスは、細胞機能にとって非常に重要です。
• ストア作動性カルシウムエントリー（SOCE）は、Ca2+レベルを調節します。
• STIMタンパク質（STIM1およびSTIM2）は、SOCEの主要な調節因子です。

研究 の 目的:

• ヒトおよび旧世界のサルで見られる新しい短いSTIM2変異体（STIM2.3）を特徴づけること。
• SOCE、NFAT活性化、および神経細胞形態に対するSTIM2.3の機能的影響を調査すること。
• 脳の進化および複雑性におけるSTIM2.3の潜在的な役割を探求すること。

主な方法:

• STIM2変異体の構造機能解析。
• Ca2+エントリーの測定。
• NFAT活性化の分析。
• 樹状突起スパイン形態を評価するための神経細胞イメージング。

主要な成果:

• STIM2.3は、ポリ塩基領域を欠いているにもかかわらず、SOCEを効果的に増加させました。
• STIM2.3はAMPKとの相互作用の変化を示しました。
• STIM2.3の神経細胞発現は、STIM2.2と比較して樹状突起スパイン頭部の拡大をもたらしました。
• STIM2.3は、活性化AMPKとの相互作用の低下を示しました。

結論:

• STIM2.3は、SOCEの増強および樹状突起スパイン形態の調節を含む、独自の機能的特性を持っています。
• 脳におけるSTIM2.3の特異的な発現および機能は、神経細胞の可塑性、そして潜在的には脳の複雑性の進化における役割を示唆しています。
• 脳におけるSTIM2.3の調節されたスプライシングは、遺伝子発現、神経細胞構造、および興奮性を影響を与えるための迅速なメカニズムを提供する可能性があります。