静脈内6ヒドロキシドパミンまたは横垂体下垂体病変の後のラットの飲食の回復

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• 行動神経科学は,行動神経科学である.
• 神経薬理学神経薬理学について

背景:

• 中央カテキオラミンに乏しいネズミは,アファギアとアディプシアを示します.
• 横部下垂体病変はまた,消化行動を損なう.
• 飲食と食事の回復は,両方のモデルで観察されています.

研究 の 目的:

• 摂食行動におけるカテキオラミンを含む中枢ニューロンの役割を調査する.
• カテコロアミンの減少と側頭下垂体損傷が,食事と飲食に与える影響を比較する.
• 消化行動の回復の基礎となるメカニズムを探求する.

主な方法:

• ネズミのパルギリン前治療後の6ヒドロキシドパミンの静脈内注射.
• 横部下垂体病変の誘導.
• アルファメチルチロシンの投与は,カテキオラミンの関与を評価する.
• 食物と水の摂取のモニタリング.

主要な成果:

• 6ヒドロキシドーパミン治療は,アファギア,アディプシア,重度のカテキオラミン喪失を引き起こしました.
• 6ヒドロキシドーパミン治療と横部下垂体病変を受けたネズミは,摂取行動が回復した.
• アルファメチルチロシンの投与は,両方の実験グループにおいて,食物と水の摂取を著しく減少させた.
• コントロールラットは,アルファメチルチロシン投与後,消化行動に大きな変化を示さなかった.

結論:

• カテコアミンを含む中枢ニューロンは,食事と飲酒の喪失と回復の両方において重要な役割を果たします.
• カテコロアミンの枯渇や病変後の消化行動の回復には,カテコロアミナージック経路内の補償メカニズムが関与する可能性があります.
• カテコアミン合成阻害剤であるアルファメチルチロシンは,回復した消化行動が継続中のカテコアミン機能に依存していることを明らかにします.