セリアック病における小腸内粘膜内のグリアジンに対する細胞媒介免疫

科学分野:

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• 細胞生物学 細胞生物学

背景:

• セリアック病は,グルテン摂取によって引き起こされる自己免疫疾患です.
• セリアック病の病原性の基礎となる正確な免疫学的メカニズムはまだ調査中です.
• 細胞媒介免疫 (C.M.I.) とは 観察された腸の損傷に作用すると仮定されています.

研究 の 目的:

• 地元のC.M.I.の存在を調査するために. セリアック病患者の腸内粘膜におけるアルファ-グリアジンに.
• セリアック病患者のケジュナル生検によるリンパ球が移住阻害因子 (M.I.F.) を産生するかどうかを判断する. アルファ-グリアジンに対する反応として.
• グライアジン特異性CMIとの潜在的な関連性を調査する. そして,セリアック病における特徴的な小胞体縮とクリプト・ハイパープラジア.

主な方法:

• セリアック病患者および対照群からのジェイユナルバイオプシー標本の培養.
• アルファ-グリアジンを含む,または含まないバイオプシー培養物のインキュベーション.
• 移住抑制因子 (MIF) の培養媒体の測定 人間の正常な周辺血液白血球を用いた活動である.

主要な成果:

• M.I.F.はない 活性性は,抗原なしで培養された生検から培養媒体の培養で検出されました.
• アルファ・グリアディン分泌M.I.F.で培養したセリアック病患者の生検サンプル. 媒介の中に入ります.
• コントロールバイオプシーはM.I.F.を生成しなかった. アルファ-グリアジンで培養された場合.

結論:

• これらの発見は,未治療のセリアック病の患者の腸内粘膜内のグリアジンに敏感化されたリンパ球の集団を示しています.
• この結果は,アルファ-グリアジンに対する局所的な細胞媒介免疫反応が,セリアック病の病原化に貢献するという仮説を裏付けている.
• 地元のC.M.I.はC.M.I.を担当しています. グライアディンへの過剰摂取は,セリアック病における小胞性縮およびクリプト・ハイパープラジアを誘発する重要な要因である可能性があります.