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メタフェタミンによって誘発されたインスリン放出は,メタフェタミンによって誘発されたインスリン放出である.

E M McMahon, D K Andersen, J M Feldman

    Science (New York, N.Y.)
    |October 1, 1971
    PubMed
    まとめ
    この要約は機械生成です。

    メタンフェタミンとアンフェタミンは,血糖値に関係なく,歯類において胰腺を直接刺激してインスリンを放出します. これは,特にマウスでは低血糖症につながる可能性があります.

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    科学分野:

    • 薬理学 薬理学とは
    • エンドクリノロジー エンドクリノロジー
    • 神経科学は神経科学である.

    背景:

    • アンフェタミンは中枢神経系を刺激し,代謝過程に知られた影響を及ぼします.
    • 以前の研究は,アンフェタミン投与と変異したグルコースホメオスタシスの間の関連性を示唆しています.

    研究 の 目的:

    • メタンフェタミンとアンフェタミンがインスリン放出に及ぼす直接的な効果を調査する.
    • これらの刺激剤が歯類における血インスリン濃度とグルコースホメオスタシスに与える影響を決定する.

    主な方法:

    • ネズミとマウスのメタンフェタミンおよびアンフェタミン投与.
    • 免疫検査を用いた血インスリン濃度の測定.
    • 高血糖症または低血糖症を評価するために,血糖値の評価.
    • 直接的な効果を評価するために,孤立した臓細胞を用いたインビトロ研究.

    主要な成果:

    • メタンフェタミンとアンフェタミンの両方が,血糖に関係なく,ネズミとマウスの血インスリン濃度の急速な増加を引き起こしました.
    • マウスは,インスリン放出後に一貫して深刻な低血糖症を発症しました.
    • ネズミでは,低血糖反応は変動していた.
    • 実験室内での実験では,メタンフェタミンが胰腺を直接刺激してインスリンを分泌することを確認した.

    結論:

    • メタンフェタミンとアンフェタミンは,臓からのインスリン分泌を直接誘導する.
    • 観察されたインスリン放出は,高血糖症の二次効果ではありません.
    • ネズミのモデルでは,アンフェタミン誘発のインスリン放出と,その後の低血糖症に対する反応が変化している.