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脱神経組織が神経の芽生えを促す中心的な役割.

M C Brown, R L Holland

    Nature
    |December 13, 1979
    PubMed
    まとめ
    この要約は機械生成です。

    筋肉の繊維は,神経の変性ではなく,外周神経が損傷後に発芽することを信号します. 無神経化された筋肉繊維を活性化すると,この成長が止まり,神経の修復と可塑性における重要なメカニズムが明らかになる.

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    科学分野:

    • 神経科学は神経科学である.
    • 細胞生物学 細胞生物学
    • 筋肉生理学 筋肉生理学

    背景:

    • 軸索の芽生えを含む外周神経の可塑性は,神経損傷後の機能的回復に不可欠です.
    • 部分的に神経が消えた筋肉の軸索の芽生えを誘発する正確なシグナル伝達機構は,まだ完全に理解されていません.
    • 筋肉麻痺は,デナーベーションの一般的な結果であり,運動神経末端の芽生えを誘発することが知られている.

    研究 の 目的:

    • 部分的に神経が消えた哺乳類の筋肉で軸索の発芽を引き起こす信号の源を調査する.
    • 不活性な筋肉繊維が部分的脱皮化後に観察された発芽反応に寄与するかどうかを判断する.
    • 神経末端の芽生えを調節する筋肉繊維活動の役割を明らかにする.

    主な方法:

    • 哺乳類の筋肉の部分デナーベーションが行われました.
    • 部分的に神経が消えた筋肉に直接の電気刺激を施した.
    • アクソナル発芽は,筋肉刺激と不活性に対する反応として定量化されました.

    主要な成果:

    • 部分的に神経喪失した筋肉の直接刺激は,軸索の芽生えを著しく抑制しました.
    • 筋肉の刺激は,神経質化された筋肉繊維を活性化することが示されました.
    • この活性化により,発芽信号が神経繊維から神経繊維に伝わるのを防ぐことができました.

    結論:

    • 神経の変性産物ではなく,変性化した筋肉繊維は,部分的変性後に軸索の芽生えを誘発する信号の主要な源です.
    • 筋肉繊維の活動,特に神経化された繊維の活性化は,この発芽反応を抑制することができます.
    • この信号伝達経路を理解することで,神経の可塑性や神経修復のための潜在的な治療戦略の洞察が得られます.